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前荷叶碱对血管紧张素Ⅱ诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响
目的观察前荷叶碱对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响,探讨其对HUVECs的保护作用机制.方法体外培养HUVECs细胞系ECV304,以10 μmol/L卡托普利或10、1、0.1、0.01 μmol/L前荷叶碱作用于HUVECs,30 min后再加入Ang Ⅱ 1 μmol/L,光镜下观察细胞形态,MTT法观察前荷叶碱对HUVECs活性的影响,比色法测定NO、总一氧化氮合酶(tNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平,流式细胞仪测定细胞凋亡率.结果与对照组比较,AngⅡ能明显诱导HUVECs的凋亡(P＜0.01),10 μmol/L卡托普利及0.01～10μmol/L前荷叶碱可明显改善内皮细胞形态,组织活性明显升高(P＜0.05),能增加HUVECs释放NO及生成tNOS(P＜0.05),但对iNOS影响不大,使Ang Ⅱ诱导的HUVECs凋亡细胞数明显减少(P＜0.05).结论前荷叶碱通过增加NO生成而抑制AngⅡ诱导的HUVECs凋亡,从而发挥可能的内皮保护功能.
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潜阳育阴颗粒含药血清对Ang Ⅱ诱导HUVEC损伤NO的影响
目的 探讨潜阳育阴颗粒(鬼针草、川牛膝、山萸肉、玄参、制首乌、泽泻)含药血清对血管内皮损伤的作用.方法 建立Ang Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡损伤模型,采用TBA法检测NO水平,Western blot法检测eNOS及iNOS蛋白表达,ELISA法检测NADPH氧化酶水平,用SPSS 17.0软件对数据进行统计学分析.结果 模型组NO及eNOS蛋白表达较正常组降低,NADPH氧化酶则明显升高;缬沙坦组及潜阳育阴颗粒高剂量组NO明显升高,且两者之间有统计学组差异,而潜阳育阴颗粒低剂量组则无显著性差异;缬沙坦组及潜阳育阴颗粒的eNOS蛋白表达显著升高,NADPH氧化酶水平明显下降;各组iNOS表达差异不明显.结论 潜阳育阴含药血清对AngⅡ诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞损伤具有类似缬沙坦样的保护作用.
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强心合剂治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效观察
目的验证强心合剂治疗充血性心力衰竭的临床疗效.方法将60例充血性心力衰竭患者随机分为强心合剂治疗组(30例)、地高辛对照组(30例),观察临床总有效率、肾虚症状积分、NYHA心功能分级、Lee心衰评分、心肌耗氧量、心胸比例、超声心动图[射血分数(EF)、心输出量(CO)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)、左室重量指数(LVMI)]和血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、心钠素(ANP)水平等的改变.结果强心合剂治疗组的临床总有效率为87%,与治疗前比较能显著改善NYHA心功能分级和Lee心衰评分,提高EF和CO(P＜0.05),但与地高辛对照组相比无显著差异.本方还能显著改善肾虚症状积分,降低血浆ET、Ang Ⅱ和ANP水平(与治疗前及地高辛对照组比较P＜0.01),同时还能下调IVST、PWT和LVMI(P＜0.01;与地高辛对照组相比P＜0.05).结论强心合剂可能通过短期的加强心脏收缩功能、改善血流动力学及纠正长期的修复性指标,延缓心力衰竭的发生、发展.而其延缓心力衰竭进程的机制可能是降低触发重构的刺激因素(血管紧张素等),抑制重构的细胞介质(内皮素等),延缓或部分逆转重构的发生.
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甲壳胺对AngⅡ所诱导的乳牛基底动脉平滑肌增殖的影响
本文采用血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)所诱导的乳牛基底动脉平滑肌细胞(BAVSMCs)增殖模型,以MTT法观察甲壳胺对BAVSMCs增殖的影响,[3H]TdR掺入法观察甲壳胺对乳牛基底动脉平滑肌细胞DNA的合成,还观察了甲壳胺对乳牛基底动脉平滑肌细胞总蛋白的影响.结果表明:甲壳胺对Ang Ⅱ所诱导的BAVSMCs增殖有浓度和时间依赖性抑制作用;可浓度依赖性抑制AngⅡ所诱导BAVSMCs的DNA合成增加作用;还可抑制Ang Ⅱ所诱导BAVSMCs蛋白合成增多作用.提示甲壳胺可抑制Ang Ⅱ所诱导的BAVSM-Cs增殖作用.
