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还原型辅酶Ⅱ(NADPH)文献资料
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红豆杉多糖对Beagle犬心肌缺血再灌注损伤模型心肌NADPH氧化酶mRNA及SOD、MDA的影响
目的 观察红豆杉多糖对心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)模型心肌损伤及心肌还原型辅酶II(NADPH)氧化酶mRNA、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响.方法 将30只Beagle犬随机分为假手术组、模型组、红豆杉多糖低剂量组与高剂量组、卡维地洛对照组,每组6只,给药7 d后,建立MIRI模型.HE染色,光镜观察心肌组织病理改变;原位杂交检测NADPH氧化酶p47phox(NCF-47K)mRNA表达;比色法检测心肌SOD活性和MDA水平.结果 光镜下可见,模型组心肌严重紊乱、断裂,核固缩及胞浆嗜酸性变明显,轻至中度充血、水肿,炎细胞浸润;红豆杉多糖高剂量组心肌细胞紊乱、断裂程度较轻,核固缩及胞浆嗜酸性变明显减少,部分组织仍有轻度充血、水肿.模型组、红豆杉多糖低剂量组心肌NCF-47K mRNA表达较假手术组显著升高(P＜0.01),红豆杉多糖高剂量组NCF-47K mRNA表达显著低于模型组(P＜0.05).除红豆杉多糖高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组(P＜0.01)外,模型组及各治疗组心肌组织SOD活性较假手术组显著降低(P＜0.01).模型组及红豆杉多糖低剂量组心肌组织MDA水平较假手术组显著增加(P＜0.05),红豆杉多糖高剂量组心肌MDA水平显著低于模型组(P＜0.05).结论 红豆杉多糖可能通过降低心肌组织NADPH氧化酶NCF-47KmRNA表达,升高SOD活性,减少O2-等氧自由基对心肌细胞的损伤,减轻缺血再灌注导致的心肌损伤.
