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高压舱快速加减压系统设计
目的:为了模拟水下数百米或海拔数万米的气压状态,设计能够快速进行加减压、安全、可靠的高压舱系统.方法:通过压力传感器获取调压舱的实际压力,通过输入装置输入调压舱的目标压力及对应的时间,进而由控制器根据调压舱的目标压力和实际压力调节加压阀或减压阀的开启度,从而使调压舱的实际压力在对应的时间内达到目标压力.结果:该高压舱快速加减压系统加减压过程平稳,无震荡、超调现象,可以实现高速、准确、简便和安全的加减压控制.结论:该系统可以有效地保证压力控制,安装实现简便,适用于多种高压舱.
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不同减压负荷对家兔血清丙二醛和超氧化物歧化酶的影响
目的 通过观察不同速率的快速加减压对家兔血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondiadehyde,MDA)的影响,探索快速上浮脱险压力暴露机体氧化损伤负荷的变化规律.方法 3批共26只成年新西兰兔,以2t/4指数速率加压至150 m,分别停留80 s(10只)、75 s(8只)和58 s(8只),随后以25 s匀速减至常压.观察暴露前后家兔的行为改变,取动物暴露前和出舱后15 min内血清测定MDA和SOD值.结果 动物出舱后行为均未见异常.各组暴露后血清MDA浓度较暴露前高,但差异均无统计学意义(P>0.05).80 s组家兔血清SOD暴露前后差值与75 s、58 s组暴露前后差值相比显著降低,差异均有统计学意义(P<0.01).血清SOD含量变化程度与SPdt整个高压暴露时间内脱险深度与时间乘积倍数的总和存在相关性,停留时间与SPdt、暴露前后差值均存在相关性(分别r=0.920、0.555、0.572,P<0.01).结论 此次快速上浮脱险模型没有造成家兔显著减压病表现,但引起机体抗氧化能力降低,这种降低与高压停留时间和SPdt值相关.
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模拟600 kPa压力急剧变化对潜水员血液免疫学指标的影响
目的:探讨压力急剧变化的高气压暴露过程对潜水员血液免疫学指标的影响.方法:5名潜水员在潜艇艇员脱险实验舱进行600 kPa压力急剧变化的暴露,用空气以每20 s压力增加1倍的指数加压速率加压到600 kPa,停留3～5 s后立即以27 kPa/s的速率减压.高气压暴露前3 d和结束后立即收集外周血标本测定白介素-1(IL-1)、白介素-2(IL-2)、可溶性白介素-2受体(sIL-2R)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、C-反应蛋白(CRP).结果:高气压暴露前后IL-1、IL-2、TNF、CRP、sIL-2R、IL-6的测定结果均在正常值范围内,其中sIL-2R、IL-6暴露后的测定值较暴露前有较大幅度的增加,sIL-2R升高了36.52%,IL-6升高了82.92%.结论:一定条件控制下的压力急剧变化的高气压暴露对人体血液部分免疫指标有一定的影响,但尚在正常范围内,提示本次实验中的压力急剧变化过程对人体血液免疫功能没有造成严重的损伤,加减压方案是安全的.
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模拟快速上浮脱险对潜艇艇员咽鼓管通气功能的影响
目的 测试模拟快速上浮脱险中潜艇艇员咽鼓管开放功能的变化,为潜艇艇员快速上浮脱险提供合理的医学保障和依据.方法 应用ET-100咽鼓管开放功能测试仪测试5名潜艇艇员在3、10 m水加压前后,10、30 m(分别以t/30、t/20速率)气加压前后,50、60 m以t/20速率气加压前后,分别检测艇员吞咽时咽鼓管(eustachian tube,ET)开放功能,并作统计学处理.结果 3、10 m水加压后ET平均开放度下降8.09%、9.79%(P>0.05);以t/30、t/20速率,10 m气加压后ET平均开放度下降11.51%,6.89%(P>0.05),30 m气加压后ET平均开放度下降58.3%、92.8%(P<0.01);以t/20加压速率进行的50、60 m气加压后ET平均开放度下降14.51%、7.56%(P>0.05).结论 各深度快速加减压对潜艇艇员咽鼓管开放功能影响差别不大,不会由于加压方式、加压速率不同而导致咽鼓管开放等级产生显著变化;快速加减压的耐受性越强,ET主动开放通气度越大.
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黄芪对快速加减压大鼠急性肾损伤的保护作用
目的 探讨黄芪对快速加减压大鼠急性肾损伤的保护作用及其机制.方法 选用健康雄性SD大鼠54只,随机分为3组:(1)对照组(C组)18只,不进行任何处理;(2)快速加减压组(F组)18只,进行快速加减压处理;(3)黄芪预处理组(H组)18只,快速加减压前用10 g/kg黄芪注射液灌胃.分别于快速加减压1、2、12 h后检测血清肌酐(SCr)、肾组织SOD、肾组织丙二醛(MDA),观察快速加减压1 h后.肾组织的病理变化.结果 F组和H组每个时间点SCr水平高于C组(P<0.01),组内2 h SCr水平均高于1、12 h(P<0.01);H组SCr水平在相应时点低于F组(P<0.01);F组和H组每个时间点肾组织MDA水平高于C组(P<0.01),组内2 h水平均高于1、12 h(P<0.01);H组在相应时点低于F组(P<0.01);F组和H组每个时间点肾组织SOD水平低于C组(P<0.01),组内2 h水平均低于1、12h(P<0.01),H组在相应时点高于F组(P<0.01).结论 黄芪对快速加减压后肾脏损伤具有保护功能,其机制可能是减少了体内MAD的产生和SOD的消耗.
