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超氧化物歧化酶-1毒性作用在肌萎缩侧索硬化发病机制中的研究进展
肌萎缩侧索硬化(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是一种发病机制尚不明确的神经系统变性疾病,主要累及脊髓前角细胞、脑干运动神经核及锥体束.5%~10%的ALS患者具有家族遗传史,称为家族性ALA;其余为散发性ALS.自从家族性ALS患者中发现超氧化物歧化酶-1(superoxide dismutase-1,SODl)基凶突变以来[1-2],已有多项研究发现异常表达的SODl对运动神经元具有毒性作用,主要表现为蛋白的氧化、错误折叠和聚集,导致运动神经元损伤.本文就SODl的毒性作用在ALS发病机制中的研究进展作一综述.
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运动神经元损伤致肌萎缩的相关机制研究进展
神经系统控制骨骼肌依赖于运动神经元的电活动和神经末梢释放可溶性因子.一旦神经元受损,则发生快速肌萎缩.近年来研究发现,失神经支配的肌纤维萎缩前,肌细胞膜通透性增加、电活动减少,与连接蛋白形成的半通道重新表达有关;一些抑制连接蛋白表达的细胞外信号分子参与了抑制肌萎缩的信号通路;肌微循环和多种神经营养因子参与肌营养作用.为此,本文围绕近来相关文献报道作一综述,以期更好地理解神经损伤致肌萎缩的机制,为防治运动神经元损伤后肌萎缩设计合理方案提供资料.
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面瘫的护理
面瘫一般是指下运动神经元损伤所致,病变在面神经核或核以下周围神经 ,临床表现为同侧上、下部面肌瘫痪,即患侧额纹变浅或消失,不能皱眉,眼裂变大,眼睑闭合无力,患侧鼻唇沟变浅,口角下垂,鼓腮漏气,不能吹口哨,吃饭时食物存于颊部与牙龈之间,包括贝耳麻痹性面瘫,外伤性面瘫,病毒感染性面瘫.任何年龄均可发病, 男性略多.