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重组甲状旁腺素(1-34)抑制磨损颗粒诱导小鼠骨溶解的实验观察
目的 探索重组甲状旁腺素[rhPTH(1-34)]间断注射对磨损颗粒诱导的小鼠颅骨骨溶解的抑制作用.方法 选择8周龄C57BL/J6小鼠48只,数字随机分为空白对照组、钛颗粒对照组、低剂量rhPTH组及高剂量rhPTH组(每组12只).利用钛颗粒建立颅骨骨溶解模型,空白对照组及钛颗粒对照组术后手术区域局部注射生理盐水,低剂量及高剂量钛颗粒组术后分别局部注射30 μg·kg-1·d-1及60 μg· kg-1·d-1 rhPTH(1-34),每周间断注射3次.间断注射2周后处死实验动物,收集颅骨组织及外周血.采用计算机断层扫描(micro-CT)分析标本骨溶解程度,运用实时(real-time)聚合酶链反应(PCR)及ELISA技术分析颅骨组织及外周血中骨保护素(OPG),核因子κB受体活化因子配体(RANK Ligand,RANKL)基因及蛋白的表达情况.结果 rhPTH局部注射显著抑制了钛颗粒诱导的小鼠颅骨骨溶解程度.与钛颗粒对照组对比,rhPTH(1-34)明显促进OPG mRNA及蛋白的表达,rhPTH治疗组RANKL/OPG比值明显低于钛颗粒对照组(P＜0.05).结论 rhPTH(1-34)可有效抑制颗粒诱导小鼠骨溶解.
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糖皮质激素诱导的亮氨酸拉链蛋白与多发性骨髓瘤骨病发展的关系
目的:研究糖皮质激素诱发的亮氨酸拉链蛋白(glucocorticoid induced leucine zipper,GILZ)在多发性骨髓瘤(MM)骨病发展中的作用.方法:收集MM患者抗凝血11例,利用密度梯度离心法获取外周血单个核细胞(PBMCs),并将PBMCs分为地塞米松(DEX)干预组及空白对照组,相同条件培养48 h.采用逆转录-酶联聚合反应(RT-PCR)法检测各组PBMCs中GILZ mRNA的表达;ELISA检测核因子κB 受体激活剂配体(RANKL)及骨保护素(OPG)的表达.结果:在10-7 mol/L DEX 刺激下,DEX刺激组MM患者PBMCs的 GILZ mRNA表达水平高于空白对照组 (P< 0.05);DEX 刺激组OPG的表达量高于对照组(P＜0.05),而RANKL的表达量诱导组与空白对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论:糖皮质激素可有效上调GILZ基因表达;GILZ的高表达可以调节MM患者RANKL及OPG的平衡,具有改善溶骨性损害的作用.
