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三氧二砷(As2O3) 凋亡 血管平滑肌细胞(VSMCs) 再狭窄 bcl-2 Bax文献资料
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氧化砷预防家兔血管损伤后再狭窄及其机理的研究
目的探讨应用三氧化二砷(As2O3)预防血管损伤后再狭窄的效果及其作用机理. 方法观察As2O3对培养兔血管平滑肌细胞 (VSMCs) 凋亡的影响.32只新西兰白兔随机分为2、4周实验组和对照组,分别10% As2O3 2.5 mg*Kg-1*d-1或等量生理盐水腹腔注射3天,应用球囊损伤左颈总动脉.处死动物取血管作形态学和免疫组化检测,并检查肝脏、肾脏组织学变化. 结果细胞形态学和DNA电泳梯形带证实,As2O3诱导培养VSMCs凋亡,与药物浓度和作用时间呈依赖性.与对照组相比,2-wk实验组血管内膜增殖面积显著减少(P<0.05),4-wk组内膜面积无明显差异;但2-, 4-wk组的管腔面积均有明显增大(P均<0.05).与对照组相比,实验组2-, 4-wk免疫组化显示bcl-2表达下调(P均<0.05),Bax表达上调 (P分别<0.01, 0.05),均与相对应的血管内膜增生受抑制,血管腔面积扩大相吻合. 结论 As2O3诱导VSMCs凋亡和有效预防实验性血管损伤后再狭窄,均与下调bcl-2和上调bax表达有关.
