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6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素抑制人肝癌裸鼠移植瘤生长
目的:研究6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素(dFMAChR)对人肝癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用.方法:建立人肝癌HepG2细胞裸鼠移植瘤模型,随机分为6组,生理盐水(0.1 ml/10 g)组、氟尿嘧啶(5-Fu,20 mg/kg)组、白杨素(100 mg/kg)组、低剂量dFMAChR(20 mg/kg)组、中剂量dFMAChR(40 mg/kg)组和高剂量dFMAChR(80 mg/kg)组.测定移植瘤大小和重量;HE染色,光镜下观察移植瘤组织形态学特征;TUNEL法检测移植瘤细胞凋亡作用.结果:20、40、80 mg/kg dFMAChR 诱导的移植瘤的瘤重抑制率分别为40.17%、47.41%和66.81%.HE染色与TUNEL法检测结果表明,dFMAChR能明显诱导移植瘤细胞凋亡.结论:dFMAChR具有抗人肝癌治疗作用.
关键词： 肝癌 白杨素 6 8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素 移植瘤 -
白杨素及其衍生物在Caco-2细胞模型中的转运规律
目的 研究白杨素(chrysin,ChR)及其衍生物6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素(dFMAChR)在人源结肠腺癌细胞系Caco-2细胞单层模型的转运规律.方法 建立精确灵敏、重复性好的ChR及dFMAChR的高效液相色谱(HPLC)检测方法;MTT(四甲基偶氮唑盐)法测定ChR和dFMAChR对Caco-2细胞的毒性作用.体外培养Caco-2细胞,用Transwell建立单层细胞模型;确定ChR和dFMAChR转运的佳pH条件.评价时间、浓度对dFMAChR和ChR的双向转运的影响,计算转运速率及表观渗透系数(Papp),并与阳性对照药普萘洛尔进行比较.结果 ChR和dFMAChR的转运佳介质pH分别为6.0和6.5,两者的转运无论是Apical侧(A侧)到Basolateral侧(B侧)还是B侧到A侧,均具有时间依赖性和浓度依赖性.ChR和dFMAChR的平均Papp (A-B)分别是(1.60±0.15)×10-6 cm/s和(10.63±0.35)×10-6 cm/s,平均Papp (B-A)分别是(1.22±0.17)×10-6 cm/s和(10.43±0.28)×10-6 cm/s,两者Papp (A-B) ＞Papp (B-A),且Papp (A-B) /Papp(B-A) ＜2.结论 在Caco-2模型中,dFMAChR和ChR均由被动扩散方式转运,dFMAChR的转运速率明显高于ChR,吸收接近普萘洛尔,属于吸收良好的化合物.
关键词： 白杨素 6 8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素 Caco-2细胞 跨膜转运 -
6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素抑制酪蛋白激酶诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡
目的:研究6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素(9dFMAChR))抑制体外培养人卵巢癌细胞系CoC1细胞增殖和诱导凋亡作用及机制.方法:体外培养CoC1细胞,MTT比色法测定dFMAChR对CoC1细胞增殖活性的影响;AO/EB染色法荧光显微镜观察dFMAChR诱导CoC1凋亡细胞的形态学改变;DNA凝胶电泳确证dFMAChR诱导CoC1细胞凋亡作用;Western blotting法分析dFMAChR对CoC1细胞酪蛋白激酶CK2α蛋白表达和活性的影响.结果:MTT比色法结果显示,dFMAChR有效抑制CoC1细胞增殖活性,呈剂量依赖性;其IC50值为11.8μM.AO/EB染色荧光显微镜观察dFMAChR处理后,部分CoC1细胞呈现典型凋亡细胞形态特征;dFMAChR(10.0μM)处理CoC1细胞48h,琼脂糖凝胶电泳出现"梯形"DNA条带.Western blotting分析结果表明:dFMAChR下调酪蛋白激酶CK2α表达,呈浓度和时间依赖性.结论:dFMAChR具有抑制人卵巢癌CoC1细胞增殖和诱导细胞凋亡作用;作用机制与其抑制酪蛋白激酶CK2α表达有关.
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6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素的抗肺癌作用
目的:研究6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素(dFMAChR)的抗肺癌作用.方法:MTT比色法、平皿克隆形成法、PI染色流式细胞术(FCM)及DNA断片法检测dFMAChR体外抗肺癌作用;人肺癌(A549)裸鼠异种移植瘤模型治疗实验观察dFMAChR体内抗肺癌作用.Western Blot分析dFMAChR对人肺癌A549细胞pAkt、Caspase3蛋白表达及活性的影响.结果:dFMAChR抑制体外培养A549细胞生长,呈浓度依赖性;dFMAChR能有效诱导A549细胞凋亡;dFMAChR对人肺癌裸鼠异种移植瘤的生长具有抑制作用,呈剂量依赖性;dFMAChR处理的A549细胞pAkt蛋白表达下调,Caspase3蛋白表达上调,呈浓度依赖性.结论:dFMAChR具有抗肺癌作用,其机制可能与抑制pAkt信号传导,激活Caspase3有关.
关键词： 肺肿瘤 白杨素 6 8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素 治疗作用
