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平滑肌细胞双信使系统与钙火花相关性研究
在平滑肌细胞的肌醇脂质代谢中产生的肌醇三磷酸(IP3)和二酰甘油(DAG)是胞内重要的第二信使,由它们激动的IP3/Ca2+和DAG/蛋白激酶C(PKC)途径,即是调控胞内许多生理过程的重要信号途径.因此又把这一以肌醇磷脂代谢为基础的细胞信号系统称为"双信使系统".大量研究表明,双信使系统与平滑肌细胞胞内Ca2+浓度的调节、胞内局部Ca2+释放事件、钙火花的产生和调控紧密相关.本文就此方面的研究进展进行综述.
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亚硒酸钠提高青春期大鼠胰岛素敏感性的作用途径
目的探讨亚硒酸钠改善青春期胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的细胞机制.方法以高脂饮食制备的青春期胰岛素抵抗大鼠模型离体肝细胞为研究对象,分别用阴离子交换树脂层析法和RT-PCR法检测肝细胞肌醇三磷酸(IP3)含量、磷脂酰肌醇3-激酶p85α亚基(PI3Kp85α)mRNA和硒蛋白P(Se-P)mRNA表达量,同时观察体内外补硒对上述指标的影响.结果青春期胰岛素抵抗大鼠离体肝细胞Se-P mRNA、PI3Kp85α mRNA表达量和IP3含量均降低,以前两者更加明显;补硒组大鼠肝细胞Se-P mRNA水平升高,PI3Kp85α mRNA和IP3达正常组水平;在胰岛素刺激下,补硒组大鼠肝细胞PI3Kp85α mRNA和IP3水平与正常组相似,均较单纯高脂组明显改善;PI3K特异性抑制剂wonmannin抑制后,补硒组肝细胞IP3水平虽然升高,但仍低于正常组水平.结论亚硒酸钠改善青春期胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性,可能与改善肌醇磷脂PI3K信号通路有关,而对IP3水平的调节作用不及胰岛素.
关键词： 硒蛋白P 胰岛素抵抗 亚硒酸钠 肌醇三磷酸 磷脂酰肌醇3-激酶p85α亚基 -
硫酸铍诱导人胚肺成纤维细胞凋亡机制研究
目的：观察硫酸铍对人胚肺成纤维细胞（ MRC-5细胞）凋亡的影响。方法取离体培养MRC-5细胞，随机分为对照组，硫酸铍低、中、高剂量染毒组，拮抗剂组和激活剂组。前4组硫酸铍染毒终浓度分别为0、1、10、100μmol／L；拮抗剂组先后分别予终浓度均为10μmol／L的硫酸铍和2-氨基乙酯二苯基硼酸联合处理；激活剂组先后分别予终浓度均为10μmol／L的硫酸铍和肌醇三磷酸（ IP3）联合处理。各组染毒后分别于培养24和48 h时间点收获细胞，采用流式细胞仪检测细胞凋亡率，激光共聚焦法检测细胞内钙离子（ Ca2＋）浓度，实时荧光定量聚合酶链式反应法检测三磷酸肌醇受体Ⅲ型（IP3RⅢ）和B细胞淋巴瘤-2（BCL-2）的mRNA相对表达水平，酶联免疫吸附法测定IP3 RⅢ和IP3蛋白表达水平。结果在24和48 h时间点的细胞凋亡率，硫酸铍3个剂量组均低于同时间点对照组（P＜0.05），拮抗剂组分别低于同时间点对照组和硫酸铍中剂量组（P＜0.05）；激活剂组48 h时间点细胞凋亡率低于同时间点的对照组（P＜0.05），高于同时间点硫酸铍中剂量组（P＜0.05）。24 h时间点细胞内Ca2＋浓度，在硫酸铍低剂量组低于对照组（P＜0.05），硫酸铍高剂量组高于对照组（P＜0.05）；48 h时间点硫酸铍中和高剂量组细胞内Ca2＋浓度均低于对照组（P＜0.05）；分别与24、48 h时间点对照组和硫酸铍中剂量组比较，拮抗剂组细胞内Ca2＋浓度均下降（P＜0.05），激活剂组细胞Ca2＋浓度均升高（P＜0.05）。24和48 h时间点BCL-2 mRNA表达水平在硫酸铍3个剂量组、拮抗剂和激活剂组均高于同时间点对照组（ P＜0.05）。细胞IP3 RⅢmRNA表达水平在硫酸铍3个剂量组、拮抗剂和激活剂组均高于对照组（ P＜0.05）。24 h时间点IP3 RⅢ蛋白表达水平在硫酸铍中剂量组、拮抗剂组和激活剂组均低于对照组（P＜0.05）；48 h时间点IP3RⅢ蛋白表达水平，在硫酸铍高剂量组低于对照组（ P＜0.05），拮抗剂和激活剂组均高于硫酸铍中剂量组（ P＜0.05）。细胞IP3蛋白表达水平在硫酸铍低、中剂量组以及激活剂组均高于对照组（ P＜0.05），激活剂组高于硫酸铍中剂量组（ P＜0.05）。结论硫酸铍可能通过调节IP3 R／Ca2＋通路，改变细胞内Ca2＋浓度，抑制MRC-5细胞凋亡；IP3可以改善硫酸铍引起的MRC-5细胞内Ca2＋下降。
