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不同活性氧产生途径对高糖诱导内皮细胞活性氧生成及高糖对细胞凋亡的影响
目的 探讨不同活性氧产生途径对高糖诱导的内皮细胞活性氧生成的影响以及高糖对内皮细胞凋亡的影响.方法 本实验分为正常对照组、高糖处理组、DPI处理组、别嘌呤醇处理组、鱼藤酮处理组和吲哚美辛处理组.用流式细胞仪检测各组细胞内活性氧的浓度;流式细胞仪及Hochest染色检测细胞凋亡;Western blot法检测NADPH氧化酶(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase)亚单位NOX2、NOX4、p22phox、p47 phox、p67 phox及rac的蛋白表达.结果 与对照组相比,高糖组、别嘌呤醇处理组、鱼藤酮处理组和吲哚美辛处理组内皮细胞活性氧的生成明显增高,而DPI处理组内皮细胞活性氧的生成与对照组差异无统计学意义;与高糖组相比,DPI处理组内皮细胞活性氧的生成明显减少;而别嘌呤醇处理组、鱼藤酮处理组和吲哚美辛处理组与高糖组相比差异无统计学意义.与正常对照组相比,高糖处理组细胞NOX4蛋白表达显著增高,而NOX2、p47 phox、p67 phox、p22phox和Rac表达差异无统计学意义.与对照组相比,高糖处理组细胞凋亡比例显著增高.结论 高糖可能通过增加活性氧的生成诱导内皮细胞的凋亡,其中NADPH氧化酶可能为内皮细胞活性氧产生的主要来源.
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线粒体活性氧在心肌缺血再灌注中的作用
活性氧(ROS)的过度生成是心肌缺血再灌注损伤的主要机制之一.线粒体是ROS的主要来源,也是再灌注心肌保护策略的关键靶点.再灌注早期产生的大量ROS可损伤心肌,但少量的ROS对心脏保护的氧化还原信号至关重要.该文介绍了线粒体ROS在心肌缺血再灌注损伤和保护中的作用.
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线粒体源性氧自由基参与二氮嗪预处理的心肌保护作用
目的研究线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪预处理中氧自由基(ROS)的来源.方法传代培养的未成熟SD大鼠心肌细胞,随机分为对照组、二氮嗪(30 μmol/L)预处理组、二联苯碘(DPI,10 μmol/L)处理组、myxothiazol(0.2μmol/L)处理组.实验结束时全自动生化仪检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸法测细胞内丙二醛(MDA)含量,台盼蓝染色法统计死亡率,电镜下观察线粒体的形态.结果二氮嗪预处理可降低细胞死亡率、细胞内MDA含量及培养液中LDH的释放量,减轻细胞内线粒体水肿程度.二氮嗪的这种保护作用可以被线粒体氧化呼吸链阻断剂myxothiazol阻断.结论二氮嗪预处理对心肌细胞的保护作用与线粒体电子传递链氧化产生的氧自由基有关.
关键词： 二氮嗪 线粒体ATP敏感性钾通道 线粒体电子传递链 氧自由基 大鼠
