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老年人肺部感染并抗利尿激素分泌不当综合征临床探讨
抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)是内源性抗利尿激素(ADH)分泌异常增多,从而导致水潴留、尿钠排出增多以及稀释性低钠血症等临床表现的一组综合征.可由多种原因引起,其中以肿瘤常见,近年来肺部感染合并SIADH已引起人们的关注.现就我科近年来收治的老年人肺部感染并抗利尿激素分泌不当综合征30例分析如下.
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脑性耗盐综合征的诊断与治疗进展
脑性耗盐综合征(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)由Peters于1950年首次报道,由急慢性中枢神经系统疾病导致的下丘脑-肾脏钠水调节功能紊乱,引起以低钠血症、尿钠排出增多、尿量增加、低血容量、脱水表现和对补充血容量和钠盐治疗有效的综合征[1].血清房钠肽和(或)脑钠肽浓度升高是可能的致病机制,常见于脑手术、脑外伤、脑肿瘤、自主神经功能紊乱、脑膜炎及脑炎[2-4].
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抗利尿激素分泌失调综合征6例诊治分析
抗利尿激素分泌失调综合征(SIADH)于1957年首先由Schwartz等[1]报道,是指内源性抗利尿激素(ADH)分泌异常增多或肾脏对ADH超敏引起水潴留、尿钠排出增多以及稀释性低钠血症等有关临床症状的一组综合征.我院从2000年10月至2006年7月共收治6例,现将其临床资料分析如下.
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大鼠AV3V注射血管紧张素Ⅱ对内源性洋地黄样因子释放和肾皮质Na+,K+-ATP酶活性的影响
目的大鼠第三脑室前腹侧区(anteroventral part of the third ventricle,AV3V)注射血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及血管紧张素Ⅱ阻断剂沙拉新(saralasin,sar.)预处理后再注射AngⅡ,测定尿钠排出量、血清内源性洋地黄样因子(endogenous digitalis-like factor,EDLF)浓度和肾皮质Na+,K+-ATP酶活性.结果①大鼠AV3V注射AngⅡ后尿钠排出量明显升高.②大鼠AV3V注射AngⅡ后血清EDLF浓度明显高于对照组(P<0.05).③AV3V注射AngⅡ后,肾皮质Na+,K+-ATP酶活性显著低于对照组(P<0.05).④大鼠肾皮质Na+,K+-ATP酶活性与血清EDLF浓度呈负相关关系,相关系数-0.932(P<0.05).结论脑内AngⅡ作用于AV3V的AngⅡ受体,引起尿钠排出增多,这种作用可能与AV3V注射AngⅡ引起EDLF的释放,从而抑制肾皮质Na+,K+-ATP酶的活性有关.