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大豆胰蛋白酶抑制剂对子宫内膜癌细胞增殖影响的实验研究
大豆胰蛋白酶抑制剂(Sovbean trypsin inhibitor,SBTI)具有多种药理活性,包括抗炎、抗病毒、抗肿瘤等.对结肠癌、前列腺癌、乳腺癌的研究已经证实大豆胰蛋白酶抑制剂有明显的抗肿瘤作用[1].但是目前关于大豆胰蛋白酶抑制剂对子宫内膜癌的作用却少有报道.我们于2006年5～12月通过细胞学研究发现大豆胰蛋白酶抑制剂对人子宫内膜癌细胞增殖有着明显的抑制作用,报告如下.
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miR-34c抑制人子宫内膜癌的机制分析
目的 MicroRNAs (miRNAs)是内源性表达长度约为22个核苷酸的小RNA分子,通过结合到靶mRNA上而抑制基因的表达.近年的研究表明某些miRNAs可以调节肿瘤细胞的增殖与迁移,然而miRNA在子宫内膜癌中的作用有待于进一步探索.本研究旨在探讨miR-34c在人子宫内膜癌中的表达规律、功能和分子机制.方法 通过荧光定量PCR技术检测20例人子宫内膜癌组织标本中miR-34c的表达.通过阳离子脂质体介导的方法将miR-34c转染入人子宫内膜癌细胞RL95-2中,应用MTS法检测子宫内膜癌细胞的增殖,克隆形成实验检测子宫内膜癌细胞的生长,流式细胞术检测细胞周期,Transwell实验检测子宫内膜癌细胞的迁移.生物信息学和荧光素酶报告基因实验确认miR-34c作用的靶基因.RNAi技术下调c-Met的表达.通过蛋白印迹检测miR-34c对c-Met蛋白以及细胞内重要信号通路与细胞周期相关蛋白的影响.结果 miR-34c在子宫内膜癌中表达明显降低.miR-34c能使子宫内膜癌细胞RL95-2细胞周期滞留在G1期,显著抑制细胞的增殖.细胞移形实验发现miR-34c能够显著抑制RL95-2细胞迁移.生物信息分析表明c-Met是miR-34c作用的靶基因,进一步通过荧光素酶报告基因实验得以证实.蛋白印迹分析发现miR-34c能下调RL95-2细胞中的c-Met蛋白、p-Akt蛋白以及p-ERK1/2蛋白表达情况,同时还能够下调CDK4、CDK6蛋白以及p-Rb蛋白的表达水平.RNAi技术下调c-Met的表达能够明显抑制子宫内膜癌细胞的增殖与迁移.结论 本研究结果证明miR-34c通过作用于靶基因c-Met而抑制子宫内膜癌细胞的增殖与迁移,说明miR-34c是子宫内膜癌中的重要抑癌基因.
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抗促黄体激素释放激素受体单克隆抗体对人子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖及凋亡的影响
目的 探讨抗促黄体激素释放激素受体(luteinizing hormone-releasing hormone receptor,LHRHR)单克隆抗体4F3B10对人子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖及凋亡的影响.方法 利用半定量RT-PCR分析Ishikawa细胞中LHRHR基因mRNA的转录水平,以β2-M基因为内参标准,通过光密度定量扫描比较确定LHRHR基因量.采用CCK-8法检测4F3B10对Ishikawa细胞增殖的影响;利用Annexin V-FITC/PI双染,在流式细胞仪上检测4F3B 10对Ishikawa细胞凋亡的影响.结果 Ishikawa细胞中LHRHR的基因量约为内参的67.23％.4F3B10对Ishikawa细胞的增殖具有抑制作用,且呈剂量依赖性;经半数抑制浓度的4F3B10作用Ishikawa细胞48 h后,细胞凋亡率较未经4F3B10作用的细胞显著升高(P＜0.05).结论 4F3B10可有效抑制Ishikawa细胞增殖,并可诱导其凋亡.
关键词： 促黄体激素释放激素受体 单克隆抗体 人子宫内膜癌 Ishikawa细胞 细胞增殖 细胞凋亡
