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茶儿茶素抗大鼠脑缺血再灌注损伤与对脑细胞内Ca2+的作用
目的本研究观察茶儿茶素对脑缺血再灌注大鼠脑细胞内钙离子浓度和海马组织细胞的作用,进一步阐明其对缺血再灌注损伤的保护机制.方法采用钳夹双侧颈总动脉和迷走神经缺血60 min再灌注30 min的动物模型,荧光分光光度法测定脑细胞内钙离子浓度并观察神经细胞损伤程度.结果模型组脑细胞内钙离子浓度显著高于正常组(P<0.01),海马组织呈明显的损伤,茶儿茶素(50 mg·kg-1,ip,qd×7)组显著降低脑缺血再灌注后脑细胞内钙离子浓度,损伤程度也较模型组轻.结论茶儿茶素可能通过降低脑细胞内钙离子浓度,保护脑组织对抗缺血再灌注损伤.
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砷、铝联合中毒对小鼠脑细胞Ca2+浓度的影响
目的 探讨砷、铝中毒导致脑细胞损伤的机制.方法 建立砷、铝中毒动物模型,以Fluo-3/AM为荧光指示剂,用激光扫描共聚焦显微镜测定脑细胞内游离Ca2+含量的变化,同时检测脑组织砷、铝含量及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的活性.结果 砷中毒组及铝中毒组小鼠脑细胞内Ca2+平均荧光强度明显高于对照组(P<0.001);砷铝联合中毒组小鼠脑细胞内Ca2+平均荧光强度稍低于对照组,但无显著差异(P>0.05); 砷铝联合中毒组小鼠脑组织中砷、铝含量、MDA活性明显高于对照组,而SOD活性则低于对照组,两组差异显著(均P<0.05).结论 砷、铝均可增加小鼠脑细胞内的游离Ca2+浓度,提示脑细胞内钙超载可能是其致脑细胞损伤的分子机制之一.
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西比灵对缺血后神经元特异性烯醇化酶的影响以及与临床疗效关系
西比灵是选择性钙内流阻滞剂,具有防止脑细胞内钙离子超载,提高脑细胞对缺氧耐受性,保护脑细胞的作用.而神经元特异性烯醇化酶(NES)是神经元损害标志酶,其从缺血或坏死细胞释放迅速[1].本研究在脑缺血后(主要是超早期脑缺血和稳定型缺血性脑血管病)应用西比灵,评价西比灵对NES的影响,以及探讨西比灵对缺血脑组织的保护作用和它对NES的影响与临床疗效之间的关系.