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花锚(口山)酮类化合物1-羟基-2,3,5-三甲氧基(口山)酮在大鼠肝脏微粒体中的代谢转化及CYP450酶亚型的鉴定
目的 研究花锚(口山)酮类化合物1-羟基-2,3,5-三甲氧基(口山)酮(HM-1)在大鼠肝脏微粒体中的代谢转化,并鉴定参与1-羟基-2,3,5-三甲氧基代谢的CYP450酶亚型.方法 采用大鼠肝脏微粒体温孵体系,结合高效液相-离子阱-飞行时间质谱技术(LC/MSn-IT-TOF),确定1-羟基-2,3,5-三甲氧基(口山)酮在大鼠肝脏微粒中的代谢途径,并通过加入特异性化学抑制剂,鉴定参与1-羟基-2,3,5-三甲氧基(口山)酮在大鼠肝脏微粒体中代谢的主要CYP450酶亚型.结果 在大鼠肝微粒体中主要检测到6个代谢产物,通过对未知代谢产物进行结构解析,表明1-羟基-2,3,5-三甲氧基(口山)酮的Ⅰ相代谢反应主要是去甲基化或/和羟化反应;CYP1 A2、CYP2C6/11、CYP2D2、CYP2E1、CYP3A2均参与了1-羟基-2,3,5-三甲氧基(口山)酮在大鼠肝脏微粒体中的代谢,其中CYP2C6/11与CYP3A2的参与程度较高.结论 进一步完善了1-羟基-2,3,5-三甲氧基(口山)酮在大鼠微粒体中的代谢途径,鉴别了参与1-羟基-2,3,5-三甲氧基(口山)酮在大鼠中代谢的CYP450酶亚型,这将为1-羟基-2,3,5-三-甲氧基(口山)酮的药物药物相互作用研究提供参考,也为花锚的临床合理用药提供指导.
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1-羟基-2,3,5-三甲氧基(口山)酮对脂多糖致小鼠急性肺损伤的保护作用
目的 探讨1-羟基-2,3,5-三甲氧基(口山)酮(QGS)对脂多糖(LPS)致小鼠急性肺损伤的保护作用及其机制.方法 采用ip LPS的方法建立小鼠急性肺损伤模型.检测肺脏指数,酶法检测支气管及肺泡灌洗液(BALF)中NO水平,Western blotting法检测核转录因子κB抑制蛋白IκB-α,诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)及环氧合酶Ⅱ(COX-2)等蛋白的表达,HE染色观察肺组织病理学改变.结果 QGS 500 mg/kg组能显著降低LPS引起的小鼠的肺脏指数(P＜0.05).QGS 250、500 mg/kg组均能显著降低LPS致伤小鼠BALF中NO水平,抑制率分别达到了37%和48.1%.同时QGS 500mg/kg组还能够明显增加肺组织中IκB-α蛋白表达量并下调iNOS及COX-2蛋白表达量.结论 QGS对LPS引起的小鼠急性肺损伤有保护作用,该作用与其增加IκB-α蛋白表达而抑制iNOS和COX-2蛋白的表达有关.
关键词： 1-羟基-2 3 5-三甲氧基(口山)酮 脂多糖 急性肺损伤 -
HPLC测定花锚草及乙肝健片中1-羟基3,4,5-三甲氧基(口山)酮的含量
目的:建立HPLC法测定花锚草及乙肝健片中1-羟基3,4,5-三甲氧基(口山)酮含量的方法.方法:采用HPLC法,使用Hypersil C18柱(5μm,4.6mm×250mm),以甲醇-0.5%的磷酸(60∶40)为流动相,流速为1.0ml·min-1,检测波长243nm.结果:1-羟基3,4,5-三甲氧基(口山)酮在(0.01416～0.1062)μg(r=0.9999)范围内与峰面积呈良好的线性关系,平均回收率为98.3%,RSD=2.07%(n=6).结论:本法简便、快速、结果满意,可作为花锚草及乙肝健片质量控制的依据.
