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降钙素基因相关肽对早期糖尿病大鼠血管ATP敏感性钾通道的影响
目的研究早期糖尿病大鼠血管平滑肌ATP敏感性钾通道(KATP)的变化,进一步探讨糖尿病血管功能的改变机制.方法大鼠单次注射链佐霉素60mg·kg-1制作糖尿病模型;1周或2周后,两步酶消化法进行肠系膜动脉平滑肌细胞(MASMC)的消化分离;全细胞膜片钳制技术记录MASMC的ATP敏感性钾电流(IKATP).结果在保持电位-40mV,指令电位+50 mV时,对照组,糖尿病1周和2周组MASMC的IKATP分别为(79±6),(70±7)和(48±9)pA·pF-1,糖尿病2周组的IKATP明显低于对照组.给予降钙素基因相关肽0.01～100nmol·L-1,3个组的IKATP均浓度依赖性增加,对照组:y=118.3+2.9X,r=0.887;糖尿病1周组:y=123+4.4X,r=0.981;糖尿病2周组:y=100.2+4.6X,r=0.975;糖尿病组IKATP对降钙素基因相关肽量效反应斜率高于对照组.结论早期糖尿病血管平滑肌的基础IKATP减小,IKATP对降钙素基因相关肽的量效反应斜率增加.
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mitoKATP和肌浆网钙ATP酶在心肌缺血预适应的作用及机制
目的探讨肌浆网钙ATP酶在心肌细胞缺氧预适应模型上的作用以及其与mitoKATP开放的相关性.方法原代培养的新生大鼠心肌细胞,随机分为4组:正常培养组、缺氧/复氧损伤组、缺氧预适应组、 5-HD(mitoKATP阻断剂)合并缺氧预适应组.测定各组细胞上清中LDH的释放量,细胞存活率及肌浆网钙ATP酶活性.结果缺氧预适应组与缺氧复氧组比较, LDH的释放显著下降(P＜0.01), 细胞存活率明显上升(P＜0.01), 肌浆网钙ATP酶活性提高(P＜0.01)而5-HD合并缺氧预适应组较缺氧预适应组LDH释放增多(P＜0.05), 细胞存活率下降显著(P＜0.01), 肌浆网钙ATP酶活性下降(P＜0.01).结论肌浆网钙ATP酶与mitoKATP开放均参与了缺氧预适应早期相的保护作用,且2者之间的作用具有相关性.
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埃他卡林对低氧性肺动脉高压大鼠血浆内皮素-1及其基因表达的影响
目的 研究新型三磷酸酰苷敏感性钾(KATP)通道开放药埃他卡林(Ipt)对慢性低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠血浆内皮素-1(ET-1)浓度及其mRNA表达的影响.方法 将39只SD大鼠随机分为正常对照组、HPH组和Ipt处理组(对缺氧饲养的大鼠给予Ipt 1.5 mg·kg-1·d-1灌胃),后两组每天置于常压低氧舱中8 h,每周6 d.4周后放免法测定大鼠血浆ET-1浓度,逆转录多聚酶联反应(RT-PCR)法检测肺组织ET-1、内皮素转换酶(ECE)mRNA表达.结果 HPH组大鼠血浆ET-1浓度,肺组织ET-1 mRNA 、ECE mRNA均较正常对照组显著升高(均P＜0.01);与HPH组比较,Ipt处理组血浆ET-1浓度,肺组织ET-1 mRNA、ECE mRNA均显著下降(均P＜0.01).结论 Ipt可通过抑制ET-1,ECE mRNA表达,降低血浆ET-1浓度,干预HPH形成.
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格列本脲阻断血小板活化因子引起的动作电位持续时间短缩
目的:研究血小板活化因子的电生理作用以及格列本脲对血小板活化因子诱发的电生理作用的影响,初步探讨血小板活化因子的膜离子通道机制.方法:通过标准微电极技术记录和分析豚鼠左心室乳头肌在不同状态下血小板活化因子诱发电生理作用.结果: 1.血小板活化因子明显缩短了动作电位时相,灌注前后 APD90( 90%复极水平的动作电位时相)分别为 144. 0 ms± 5. 8 ms和 120. 3 ms± 5. 8 ms(n=8,P< 0. 001). 2.格列本脲, ATP敏感性 K+通道阻断剂,明显抑制了血小板活化因子诱发的动作电位持续时间缩短.在随机分组中,格列本脲组( n=6)和对照组 (n=8,P< 0. 001)相比较,血小板活化因子诱发的 APD90缩短率分别为 1. 1%± 1. 9%比 16. 4%± 1. 8%( P< 0. 001);在自身对照组( n=5),格列本脲灌流前后 ,血小板活化因子诱发的 APD90缩短率分别为 17. 4%± 2. 8%和 1. 7%± 1. 6% (P< 0. 01).结论:格列本脲明显抑制血小板活化因子诱发的动作电位持续时间的缩短,提示血小板活化因子可能具有开放 ATP敏感性 K+通道,促进 K+外流的作用,从而缩短了动作电位时间.
