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氧糖缺失文献资料
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牛磺酸对皮质神经元急性氧糖缺失所致损伤的保护作用
目的已证实牛磺酸对在体脑缺血有保护作用,本研究观察其对缺失氧糖的离体神经元是否有直接的保护作用及可能的作用机制.方法制备离体大鼠脑皮质神经元的氧糖缺失模型.在氧糖缺失前20 h及氧糖缺失4 h过程中,分别给予牛磺酸5,10和20 mmol·L-1.MTT法和流式细胞术检测神经元的死亡率;Fura-2/AM负载检测神经元内游离钙离子水平([Ca2+]i);高效液相色谱法检测培养基中谷氨酸水平.结果氧糖缺失可致神经元死亡增加,[Ca2+]i和培养基中谷氨酸水平异常升高;牛磺酸处理可使氧糖缺失引起的神经元死亡率明显降低,抑制氧糖缺失引起的神经元[Ca2+]i和胞外谷氨酸浓度的异常升高.结论牛磺酸可以减轻氧糖缺失引起的大鼠皮质神经元损伤,其机制可能与其抑制胞内钙超载和抑制谷氨酸释放或漏出有关.
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白藜芦醇对原代培养大鼠脑皮质神经元氧糖缺失损伤的保护
目的 观察白藜芦醇(Res)对原代培养大鼠脑皮质神经元氧糖缺失损伤的保护作用.方法 将新生大鼠脑皮质神经元原代培养至第10天,以低糖结合物理性缺氧诱导缺氧缺糖(OGD)模型,并于造模 2 h后复氧复糖(RP),尼莫地平(Nim 1.0 μmol · L-1)为阳性对照,观察Res对OGD和OGD/RP的噻唑蓝(MTT)液比色吸光度和乳酸脱氢酶(LDH)释放百分率的影响,在光镜和电镜下观察神经元的形态变化.结果 Res的增加对神经元OGD 1、2、4 h和OGD 2 h/RP 3、12、24 hMTT液的吸光度有显著性差异,可减少其LDH的释放,减轻神经元形态的损伤.结论 Res对原代培养大鼠脑皮质神经元氧糖缺失损伤具有保护作用.
