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五味子酚对大鼠中性粒细胞呼吸爆发的影响
目的研究五味子酚对大鼠中性粒细胞呼吸爆发时自由基生成和溶酶体酶释放的影响.方法分别用紫外分光法、荧光分光法和同位素法测定该细胞自由基生成、溶酶体酶释放、胞浆钙离子和环磷酸腺苷(cAMP)含量.结果五味子酚能抑制中性粒细胞超氧阴离子、过氧化氢、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)以及一氧化氮的生成,减少溶菌酶和β-葡糖醛酸苷酶的释放,而且,还能拮抗FMLP引起的细胞胞浆钙离子的增加,进一步增强FMLP引起的胞浆cAMP的增加.结论五味子酚可能通过降低细胞内钙离子浓度和/或升高胞浆cAMP的含量而抑制中性粒细胞呼吸爆发所导致的上述变化.
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五味子酚对H2O2诱导SH-SY5Y细胞氧化损伤的保护作用
目的 探讨五味子酚(schisanhenol,Sal)对H2 O2诱导人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞的保护作用及可能机制.方法 SH-SYSY细胞给予Sal(1,10和50 μmol·L-1)处理4h后给予H2O2 100 μmol·L-1处理24h,利用MTT法测定Sal对H2O2损伤的SH-SY5Y细胞存活率的影响,Western blot检测Sal对H2O2诱导的SH-SY5Y细胞中沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、PGC-1α、p-tau(S396)蛋白的表达.结果 Sal可明显提高H2O2损伤的SH-SY5Y细胞的生存率,Western blot检测结果显示,H2O2处理后p-tau(S396)位点tau蛋白含量增加,SIRT1和PGC-1α的表达下降.Sal能够增加SIRT1和PGC-1α的表达,降低p-tau含量.结论 Sal对H2O2损伤的SH-SY5Y细胞具有一定保护作用,并可能通过上调SIRT1蛋白的表达、降低tau蛋白的磷酸化发挥神经保护作用.
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五味子酚对东莨菪碱诱导的痴呆小鼠学习记忆损伤的保护作用
目的 研究五味子酚对东莨菪碱所致小鼠学习记忆能力的影响及机制.方法 动物随机分为正常对照组、东莨菪碱模型组、加兰他敏组和五味子酚药物组(低、中、高3个剂量组).腹腔注射东莨菪碱制备小鼠痴呆模型,Morris水迷宫测试小鼠学习记忆能力,同时进行脑组织超氧化物歧化酶、丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶及乙酰胆碱酯酶活性检测.结果 东莨菪碱注射后,小鼠学习记忆能力明显下降;五味子酚能明显缩短痴呆小鼠找到平台的潜伏期和游泳路程,同时提高痴呆小鼠脑组织超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性,降低丙二醛含量,抑制乙酰胆碱酯酶活性,降低谷胱甘肽含量.结论 五味子酚对东莨菪碱诱导的痴呆小鼠的学习记忆能力具有明显改善作用,其机制可能与改善胆碱能系统功能、抗氧化能力有关.
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五味子酚上调SIRT1改善H2O2对SH-SY5Y细胞增殖的抑制作用研究
目的:探讨SIRT1/LC3自噬通路在五味子酚(Schisanhenol,Sal)抗H2O2诱导的SH-SY5Y细胞增殖活力下降中的作用.方法:加入不同浓度Sal(50、10μmol/L)处理SH-SY5Y细胞4 h后,再加入H2O2100μmol/L处理12 h,采用MTT法检测细胞增殖能力,Western blot检测SIRT1蛋白和自噬蛋白标志物(LC3蛋白、Beclin-1蛋白)的表达水平.结果:H2O2组细胞增殖活力较对照组显著下降(P<0.001);Sal组不同浓度(50、10μmol/L)干预后的细胞增殖活力均高于H2O2组(P=0.001、0.017),且随着Sal浓度增加,细胞增殖活力增强.H2O2组SIRT1蛋白含量较对照组明显降低(P<0.001),Sal组不同浓度(50、10μmol/L)的SIRT1蛋白含量均明显高于H2O2组(P=0.001、0.014).H2O2组Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达均高于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.001);Sal组(50μmol/L)的Beclin-1的蛋白表达低于H2O2组,且不同浓度(50、10μmol/L)LC3-Ⅱ蛋白表达均低于H2O2组,比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论:Sal可通过上调SIRT1蛋白表达,拮抗H2O2引起的过度自噬,从而起到拮抗H2O2对SH-SY5Y细胞增殖的抑制作用.
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五味子酚对氧化震颤素致帕金森病模型小鼠的保护作用
目的 探讨五味子酚(Sal)对氧化震颤素致帕金森病(PD)模型小鼠震颤行为的影响.方法 选择90只清洁级雄性昆明种小鼠为试验对象,尾静脉注射氧化震颤素诱导小鼠PD模型.随机分为正常对照组、氧化震颤素模型组、Sal 100 mg/kg+氧化震颤素组、Sal 50 mg/kg+氧化震颤组素、Sal 25 mg/kg+氧化震颤素组和L-dopa组+氧化震颤素组各15只.造模时各组给予等体积的药物或溶剂,一次性给药.观察小鼠震颤情况和震颤时间,并计算氧化震颤素致颤的ED50值.结果 与模型组小鼠比较,Sal 100 mg/kg、Sal 50 mg/kg、Sal 25 mg/kg均能使尾静脉注射氧化震颤素致小鼠震颤的致颤ED50值显著增高,并能缩短小鼠的震颤时间.结论 Sal对氧化震颤素诱发的多巴胺/胆碱能平衡功能失调所致小鼠运动行为障碍有保护作用.
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异型南五味子丁素、五味子酚和(+)-安五脂素对血小板聚集的影响
目的观察3木脂素类成分:异型南五味子丁素(heteroclitin D,HD)、五味子酚(schisanhenol,SAL)和(+)-安五脂素[(+)-anwulignan,AN]对血小板聚集的影响.方法采用Born比浊法,观察此3种木脂素在0.05～25 mg/L时对腺苷二磷酸(adenosine diphosphate,ADP)和血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)诱导的兔血小板1、3、5 min聚集率和大聚集率以及大聚集时间的影响.结果①HD和SAL可呈剂量依赖性抑制ADP和PAF诱导的血小板大聚集率,AN的抑制作用较弱.②对ADP诱导的血小板1、3、5 min聚集率,HD和SAL均可全程稳定抑制,AN 5mg/L在3、5min时有较明显的抑制作用;对PAF诱导的血小板1、3、5 min聚集率,HD在1、3 min时抑制作用较强,SAL在3、5 min时抑制作用较强.③HD、SAL和AN对ADP和PAF诱导的血小板大聚集时间无明显影响.结论HD、SAL和AN在离体水平可不同程度抑制ADP和PAF诱导的兔血小板聚集.HD的抑制作用强,可视为南五味子属药用植物的重要活性成分之一.
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五味子酚对心肌成纤维细胞增殖和转化生长因子β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响
目的 研究五味子酚(Sal)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(CFb)增殖及转化生长因子 β1(TGF-β1)和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响,探讨Sal抗心肌纤维化的可能机制.方法 采用酶消化法结合差速贴壁法获得纯化的CFb;利用免疫荧光法鉴定CFb;采用MTT法检测Sal对CFb增殖的影响;采用Western blot检测CFb的TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达水平.结果 在一定浓度范围内,Sal能抑制AngⅡ诱导的CFb增殖且具有剂量依赖性(P<0.05);Sal能抑制TGF-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,与AngⅡ组比较差异有统计学意义(P<0.05),且具有剂量依赖性.结论 Sal能抑制CFb增殖及降低Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,其机制可能与下调TGF-β1蛋白表达有关.
关键词： 心肌纤维化/心肌疾病 五味子酚 血管紧张素Ⅱ 转化生长因子β1 -
五味子酚对药物氧化性溶血性贫血模型家兔外周血及超氧化物歧化酶活力和丙二醛含量的影响
目的通过研究五味子酚(Sal.)对药物氧化性溶血性贫血(DOHA)模型家兔外周血及血清超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量的影响,验证Sal.的抗氧化作用对DOHA的治疗效果.方法以乙酰苯肼(APH)注射制作 DOHA模型家兔, Sal.灌胃治疗12天,观测各组家兔外周血象及间接胆红素、血清SOD活力及MDA含量的变化.结果大剂量Sal.可明显改善DOHA家兔的贫血状况,疗效显著优于同等剂量的维生素E及小剂量Sal组(P<0.01);而小剂量SaI组与维E组之间比较差异无显著性(P>0.05).结论大剂量Sal.可改善DOHA模型兔的贫血状况,并升高血清SOD活力,降低MDA含量,表明Sal.对DOHA有一定的治疗作用.
关键词： 五味子酚 乙酰苯肼 药物氧化性溶血性贫血 超氧化物歧化酶 丙二醛
