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微小RNA-223-3p通过调节MYH10基因促进巨核细胞多倍体化
目的 探讨微小RNA-223-3p(miR-223-3p)对巨核细胞分化和成熟的影响,并初步探索其中可能的机制.方法 通过实时定量PCR检测巨核细胞分化过程中miR-223-3p的内源性表达变化趋势,而后外源调节miR-223-3p在细胞系中的表达量,并通过流式细胞术检测其对于巨核细胞分化和成熟的影响,运用生物信息学分析,找到其发挥相关生物学作用的靶基因MYH10,并通过实时定量PCR、荧光素酶、流式细胞术验证MYH10是miR-223-3p的靶基因.结果 内源性miR-223-3p随着巨核细胞的分化成熟表达量增加,在K562和Meg-01细胞系中转染miR-223-3p mimics后可升高巨核细胞相关表面标志CD41和CD61的阳性率,同时显著促进多倍体的形成,MYH10的基因表达随miR-223-3p表达升高而下降,通过双荧光素酶报告基因技术验证MYH10基因是miR-223-3p的靶基因,进一步抑制MYH10基因表达后,可促进巨核细胞多倍体化.结论 miR-223-3p可通过调控MYH10的表达调节巨核细胞的成熟.
关键词： miR-223-3p MYH10 巨核细胞 聚合酶链反应 流式细胞术 -
A1AT、MYH10在膀胱尿路上皮癌中的表达及其临床意义
目的：探讨α‐抗胰蛋白酶A1A T、肌球蛋白10M Y H10在膀胱尿路上皮癌组织中的表达与其病理分级和临床分期的关系。方法采用免疫组化SP法检测标本中 A1AT、MYH10的表达，根据临床病理资料进行分析；A1AT、MYH10的表达情况与膀胱癌的病理分级及临床分期的关系采用χ2和 Fisher's确切概率法统计分析。结果在癌旁正常膀胱组织中 A1AT和MYH10的阳性表达率分别为10％、0％，而在60例膀胱尿路上皮癌细胞及癌旁间质细胞中，阳性表达率分别为81．7％、60％，膀胱尿路上皮癌细胞及癌旁间质细胞A1AT和MYH10阳性表达率显著高于癌旁正常膀胱组织（P＜0．01）。A1AT和MYH10的阳性表达率在低分级膀胱尿路上皮癌中分别为68％、36％，在高分级膀胱尿路上皮癌中分别为91．4％、77．1％，在非肌层浸润性膀胱尿路上皮癌中分别为65％、30％，在肌层浸润性膀胱尿路上皮癌中分别为90％、75％。A1AT和MYH10在高分级、肌层浸润性膀胱癌组织中的阳性表达率明显高于低分级、非肌层浸润性膀胱癌组织，2种标记物在膀胱癌的病理分级和临床分期之间表达差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 A1AT、MYH10在膀胱尿路上皮癌的发生、发展过程中可能起到重要作用，可作为膀胱尿路上皮癌的新的肿瘤标记物，并为膀胱尿路上皮癌的预防及诊疗提供新的靶点。
