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重组人促红细胞生成素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤所致NF - κB和IκB表达的影响
目的 探讨NF - κB和IκB在重组人促红细胞生成素(r- HuEPO)对大鼠局灶性脑缺血再灌注炎性反应损伤的保护机制中的作用.方法 采用栓线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO),应用免疫组化和Western blot分别检测缺血脑组织NF - κB和IκB的表达,IL-1β蛋白含量采用ELISA法确定.结果 与假手术组相比,脑缺血2h再灌注3h后缺血侧皮质IL- 1β含量显著升高至(86.2±25.2)pg/ml(P＜0.05),再灌注24 h IL- 1β含量达高峰(867.2±74.3)pg/ml(P＜0.01),72 h仍处于较高水平(185.5±24.4)pg/ml(P＜0.01).EPO治疗组缺血再灌注3h、6h、12 h(164.1±11.6)pg/ml和24h缺血侧皮质IL- 1β含量显著降低,与病理组相应时间点相比,分别降低了55％、33％、56％和50％(P＜0.01).脑缺血再灌注组各时相点NF - κB p65表达及活化明显增加,为Sham组的4～8倍(P＜0.01),12h表达高(P＜0.01),是Sham组的13倍.EPO治疗组与病理组相应时相点相比,NF - κB p65表达显著减弱,EPO处理后1、3、6和12 h,NF - κB p65表达较相应的I/R组降低了33％ ～40％(P＜0.01).缺血2h再灌注1h后缺血侧皮质IκBα蛋白水平从248.6±4.2降低至195.3±4.8(P ＜0.01),6h降至低(134.7±19.9,P＜0.01).EPO治疗组可显著增高缺血再灌注组缺血侧皮质IκBa蛋白水平(P＜0.01),各时相点分别增高了11％、34％、83％、40％、23％和20％.结论 EPO可能通过抑制NF - κB/IκB信号传导通路,减少炎性因子IL-1β的合成和分泌而达到保护脑损伤的作用.
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黄芩素对内毒素诱导的内皮细胞细胞间黏附分子-1表达的影响
目的 研究黄连解毒汤有效成分黄芩素对细菌脂多糖(LPS)诱导的人血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和抑制蛋白κB(I-κB)表达的影响.方法 分别用LPS(终浓度1 μg/mL)或LPS+黄芩素(终浓度1 μmol/L、10 μmol/L、50 μmol/L)处理生长良好的ECV-304细胞,用RT-PCR和Western Blot法检测ICAM-1表达情况和I-κB含量变化.结果 LPS刺激ECV-304细胞可促进I-κB降解,上调ICAM-1表达水平,与空白对照组比较有统计学意义(P<0.01);黄芩素预处理能抑制LPS诱导的I-κB降解,降低ICAM-1表达水平,与LPS组比较有统计学意义(P<0.05).结论 黄芩素可通过抑制I-κB降解,影响NF-κB炎症信号途径,下调ICAM-1的表达,这可能是黄连解毒汤抗动脉粥样硬化的作用机制之一.
关键词： 黄芩素 血管内皮细胞 内皮细胞细胞间黏附分子-1 抑制蛋白κB 内毒素 -
核因子κB与血液系统肿瘤凋亡的关系
核因子κB(NF-κB)是调控多种基因的重要转录因子.近年来发现,NF-κB的不适当激活与血液系统肿瘤的发生、增殖、转移及细胞耐药密切相关.对NF-κB进行调控目前已经成为抗肿瘤治疗的热点.
