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缓激肽对大鼠脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞及胶质瘤细胞影响的体外研究
目的:体外探讨缓激肽(bradykinin,BK)的作用靶点细胞及BK选择性开放血脑屏障的可能机制.方法:通过免疫荧光测定脑血管内皮细胞、胶质细胞及C6细胞在不同剂量BK作用前后的细胞内钙离子变化,并且通过Western Blot测定三组细胞的BK B2受体表达水平.结果:小剂量BK可以引起肿瘤细胞内的钙离子水平升高,而只有大剂量BK才能触发星形胶质细胞内的钙离子水平变化,脑血管内皮细胞对大、小剂量BK均无任何反应;三组细胞BK B2受体的Western Blot整合密度值(integrated density value, IDV)分别为5 000.12±1 110.21(n=2)、18 480.88±4 119.86 (n=3)和63 032.13±2 802.71 (n=4),组间比较差异有统计学意义.结论:BK的直接作用靶点是星形胶质细胞及肿瘤细胞,两种细胞B2受体表达水平差异是小剂量BK选择性开放血肿瘤屏障的物质基础;BK可能通过某些细胞间信使起到调节脑血管内皮细胞通透性的作用.
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COX-2和HO-1参与缓激肽诱发的晚期心肌保护作用
目的:观察环氧化酶2(COX-2)和血色素氧化酶-1(HO-1)是否参与缓激肽诱发的晚期心肌保护作用.方法:在整体给药后24 h,采用大鼠离体心脏Langendorff灌流方法,以结扎冠脉前降支30 min复灌2 h作为缺血/复灌,期间观测心脏收缩功能、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌梗死面积等指标.结果:①SD大鼠静脉注射缓激肽(40 μg/kg)24 h后,可促进缺血/复灌心脏收缩功能的恢复,减少LDH释放,缩小心肌梗死面积.②缓激肽注射之前预先给予COX-2抑制剂塞来昔布(3 mg/kg)组,与单纯给予缓激肽组相比,左室舒张末压增高,左室发展压、大左室收缩/舒张速率降低,而LDH释放量和心肌梗死面积增加.③HO-1抑制剂ZnPP IX(20 μg/kg)可部分取消缓激肽引起心功能的改善、LDH释放量的减少和心肌梗死面积的缩小.④在缓激肽注射前或后给予线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)阻断剂5-HD,均可取消缓激肽诱发的心肌保护作用.结论:COX-2和HO-1参与了缓激肽诱发的晚期心肌保护作用,而mitoKATP通道在缓激肽诱导的晚期心肌保护作用中扮演了触发器和通路终末效应器双重角色.
