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肝细胞癌组织中endoglin(CD105)和VEGF及p57kip2表达与预后的关系
目的:探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)endoglin (CD105)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)和有丝分裂抑制因子(p57kip2)的表达与组织形态学和自然病程的关系.方法:SP法检测143例资料完整的HCC中63例获访者肝癌组织和20例非肝癌肝组织中endoglin (CD105)、VEGF和p57kip2的表达.结果:肝癌组织endoglin(CD105)、VEGF和p57kip2免疫组化阳性率分别为68.3%(43/63)、73.0%(46/63)和68.3%(43/63),显著高于癌旁组织及非癌肝组织,P=0.000 0.癌组织分化与VEGF、endoglin (CD105)和p57kip2表达差异无统计学意义(P值分别为0.097 8、0.139 3和0.839 7).endoglin (CD105)、VEGF和p57kip2表达不同,患者的生存时间有差别(P值分别为0.001 3、0.003 9和0.000 8),endoglin (CD105)和VEGF高表达,可能预示预后较差,而p57kip2高表达可能预示预后较好.p57kip2表达与endoglin(CD105)和VEGF表达呈负相关,r's值分别为-0.357 2和-0.272 5.结论:endoglin(CD105)、VEGF蛋白的过度表达和p57kip2丢失可能与肝癌的发展及预后有关.
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肝癌组织中p57kip2基因表达缺失与甲基化的关系
p57kip2属于CIP/KIP家族成员,抑制细胞周期从G1期到S期转化,使细胞周期停滞在G1期,进而阻止细胞增殖.肝癌组织中普遍存在p57kip2 mRNA表达水平的下降,提示p57kip2与肝癌发生关系密切[1].本研究采用原位分子杂交和甲基化特异性PCR方法检测p57kip2 mRNA的表达及启动子区甲基化情况,探讨p57kip2 基因失表达机制.
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p57kip2和cyclin E在人宫颈癌中的表达及其与临床病理及预后的关系
目的:探讨抑癌基因p57kip2和细胞周期素E(cyclin E)在宫颈癌发生发展中的作用及其与临床病理及预后的意义. 方法: 采用免疫组化二步法检测p57kip2和cyclin E在48例宫颈癌、13例宫颈上皮内瘤变(CIN)和15例正常宫颈组织中的表达. 结果: p57kip2在宫颈癌中的阳性表达率为21%,低于正常组(93%)和CIN组(77%),差异有显著性意义(P＜0.01). cyclin E在宫颈癌中的阳性表达率为77%,明显高于正常组(13%),差异有显著性意义(P＜0.01). 在宫颈癌组织中p57kip2和cyclin E的表达呈负相关(r=-0.597, P＜0.01). p57kip2的表达与病理分化程度及肿瘤直径有关(P均＜0.05);cyclin E的表达与病理分化程度及淋巴结转移有关(P＜0.01,P＜0.05). Kaplan-Meier单因素分析宫颈癌患者生存时间与p57kip2,cyclin E阳性表达有关(P＜0.01,P＜0.01). 结论: p57kip2的低表达或缺失和/或cyclin E的高表达可能在宫颈癌发生发展中起重要作用,与不良预后有关,两者在宫颈癌细胞周期调控中可能存在着负反馈调节机制.
