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婴儿捂热综合征血降钙素原增高的意义
目的：探讨捂热综合征患儿降钙素原（ procalcitonin，PCT）升高的特点和临床意义。方法收集2011年11月至2012年4月在我院PICU 住院的23例捂热综合征患儿的资料，按照危重病例评分，分为高危组（5例）、中危组（12例）、低危组（6例）。按照发病前是否合并感染，分为感染组（8例）和非感染组（15例）。以门诊体检的同年龄段婴儿20例为对照组。观察PC T增高与小儿危重病例评分、原发感染及感染指标的关系，并进行多因素分析，探讨捂热综合征时PCT增高的可能原因。结果捂热综合征患儿 PCT 明显升高，高危组患儿 PCT 值（91.5±90.9） ng／ml；中危组患儿 PCT 值（81.1±74.1） ng／ml；低危组患儿P CT值（112.1±74.9） ng／ml，各组PCT值差异无统计学意义（F＝0.371，P＝0.732）。与对照组比较，捂热综合征患儿的白细胞计数、中性粒细胞比例、C反应蛋白值均升高，差异均有统计学意义（ P均＜0.05）。感染组患儿PCT值（72.5±74.4） ng／ml，非感染组患儿PCT值（101.5±76.6） ng／ml，两组比较差异无统计学意义（ t＝0.873，P＝0.392）。 PCT升高与捂热后体温升高度数相关性较高（ r＝－0.362，P＝0.049）。结论捂热综合征患儿的PCT增高与捂热过程有关，高热环境激发应激反应，导致PCT增高。
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婴儿捂热综合征外周血单个核细胞核因子-κB活化及血清白细胞介素-17等炎症因子变化的临床意义
目的 探讨外周血单个核细胞核因子( nuclear factor,NF)-κB活化状态及血清炎症细胞因子在婴儿捂热综合征(infant muggy syndrome,IMS)中的临床意义.方法 2008年1月至2011年1月采用酶联免疫吸附法检测100例IMS患儿及32例健康儿童(对照组)外周血单个核细胞NF-κB活化率及白细胞介素( interleukin,IL)-17、IL-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α和IL-10血清水平.同时采用流式细胞法检测其中46例IMS患儿及32例对照组儿童NF-κB阳性率,并分析以上指标与多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的关系.结果 与对照组相比,100例IMS患儿采用酶联免疫吸附法检测的NF-κB活化率[(11.042±6.792)％vs (4.528±1.378)％]及46例IMS患儿采用流式细胞法检测的NF-κB阳性率[(28.780±13.820)％ vs(7.078±5.395)％]均明显升高(P均＜0.01).IMS患儿血清IL-17、IL-6、IL-10水平均显著高于对照组(P均＜0.01),血清TNF-α水平稍高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).IMS合并MODS患儿NF-κB活化率[(14.591±7.626)％vs(8.576±4.851)％]、NF-κB阳性率[(36.087±12.056)％vs( 23.590±11.263)％]及IL-17、IL-6、TNF-α和IL-10水平均显著高于不合并MODS者(P＜0.01).结论 外周血单个核细胞NF-κB活化及血清IL-17、IL-6水平对IMS患儿的缺氧性炎症损伤起重要作用.NF-κB高度活化及IL-17、IL-6、TNF-α高度活化与IMS患儿发生MODS有关.血清IL-10水平增高未能阻止IMS患儿的缺氧性炎症损伤.
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十年PICU收住婴儿捂热综合征情况分析
目的了解我省儿童意外损伤中婴儿捂热综合征发病现状及危险因素,以加强相应的防范措施.方法以我院PICU 10年内抢救婴儿捂热综合征519例,按国际疾病分类(ICD-9E)中损伤的外部原因作为本次分析标准.结果 519例为我院同期住院病例的0.33%,为PICU的7.6%,占儿童意外损伤病例46.2%(519/1125).多见于乡村,市区有上升趋势,以2个月龄组小婴儿多见(29.6%),每年1月份为发病高峰.本病发病急、病情重、预后差、病死率高达19.3%,存活者常有不同程度神经系统后遗症.结论本病关键在于干预防,改变往日陈旧陋习,加强对小婴儿科学越冬知识宣传力度,制订相应干预措施.
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婴儿捂热综合征血清尿酸测定的临床意义
目的 探讨婴儿捂热综合症(IMS)血清尿酸水平变化及其临床意义.方法 对2004年11月～2006年4月苏州大学附属儿童医院PICU收治的31例IMS患儿,根据危重评分分成3组,于入院后2 h内进行血清尿酸测定,与健康对照组(n=20)进行比较.结果 IMS组血清尿酸浓度明显高于健康对照组(P＜0.01),且危重评分越高,血清尿酸水平越高.结论 IMS早期血清尿酸水平升高且不同危重评分组间有显著差异,表明IMS患儿早期的血清尿酸水平在一定程度上可用于估计患儿的病情及预后.
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婴儿捂热综合征诊疗体会
目的探讨婴儿捂热综合征的诊断及治疗措施.方法回溯性收集13例婴儿捂热综合征的临床资料、实验室检查及治疗,并进行分析.结果经综合治疗9例治愈,1例好转,3例死亡.结论降低婴儿捂热综合征的发生率及死亡率,关键在于及时正确的诊断及积极治疗.
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捂热综合征的死亡危险因素探讨
目的：观察和分析捂热综合征的死亡危险因素及临床特点。方法收集入本院急诊中心的捂热综合征患儿38例进行研究，其中死亡组12例，存活组26例，观察并统计两组的体温，小儿危重病历评分(PCIS)等临床表现，测定并分析两组的pH、Ca2+、Na+、血糖、乳酸、白蛋白、血浆渗透压和脑钠肽等实验室指标。结果死亡组的平均体温高于存活组，PCIS低于存活组(P<0.05)。存活组的MODS、DIC和呼吸衰竭发生率均明显低于死亡组(P<0.05)。死亡组的pH、Ca2+和白蛋白检测值均明显低于存活组(P<0.05)。死亡组的Na+、血糖、乳酸、血浆渗透压和脑钠肽值均明显高于存活组(P<0.05)。结论患儿体温、PCIS等临床表现和患儿pH、Ca2+、Na+、血糖、乳酸、白蛋白、血浆渗透压和脑钠肽等与捂热综合征病死率密切相关，应严密监测患儿相关指标以降低病死率，提高治疗效果。
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围产儿捂热综合征情况分析
目的 探讨围产儿捂热综合征的临床特点,提高其诊治及预防水平.方法 对2009年4月～2011年4月我科收治的26例围产儿捂热综合征的高危因素及诊治资料进行回顾性分析.结果 26例为我院同期住院新生儿的0.45%.多见于乡村,市区有上升趋势,每年1、2月份为发病高峰.本病发病急、病情重、预后差、病死率高达(7.69%),存活者常有不同程度神经系统后遗症.结论 围产儿捂热综合征病情重,经明确诊断、合理治疗可提高治愈率,减少病死率.
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婴儿捂热综合征的急救护理与预防
捂热综合征(IMS)又称闷热综合征、捂被综合征、蒙被综合征等[1],常在寒冷季节发生,多见于1岁以内的婴儿,是导致小儿死亡和致残的重要原因之一,病死率高达20.0%～25.4%[2].现将我院2001～2004年收治的23例IMS患儿的抢救与护理体会总结报道如下.
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盐酸纳洛酮联合醒脑静治疗捂热综合征的疗效评价
目的 探讨盐酸纳洛酮联合醒脑静治疗捂热综合征的疗效及安全性.方法 选取2011-2013年在广东省广州市妇女儿童医疗中心接受治疗的150例捂热综合征患儿,随机分为观察组与对照组,各75例.对照组采取综合治疗,观察组在对照组的基础上再加用盐酸纳洛酮和醒脑静.观察两组患儿的疗效.结果 治疗后,观察组75例全部治愈,对照组75例中,1例死亡,1例未治愈自行出院;两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).观察组呼吸平稳时间、血液恢复正常时间、恢复时间、肌张力恢复时间和平均住院时间均少于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组患儿均无后遗症,对照组中智力下降3例,呆傻2例,癫痫2例,聋哑1例.两组后遗症比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 盐酸纳洛酮注射液联合醒脑静注射液治疗捂热综合征疗效显著.
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63例捂热综合征患儿酸碱平衡紊乱临床分析
目的：探讨捂热综合征（IM S ）患儿酸碱平衡紊乱与预后的相关性。方法：回顾性分析63例IM S患儿的临床资料，按照是否并发代谢性酸中毒对患儿进行分组，对并发代谢性酸中毒的患儿根据酸中毒的不同程度再次进行分组，比较组间患儿的病死率。结果：63例患儿住院期间病死率为23．8％，并发代谢性酸中毒组与未并发代谢性酸中毒组患儿病死率比较差异有统计学意义（χ2＝4．76，P＜0．05），且病死率随着血 pH 降低而升高（χ2＝9．80，P＜0.05）。结论：酸碱平衡紊乱与IM S的预后密切相关。
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高压氧治疗婴儿捂热综合征36例疗效分析
目的:探讨高压氧治疗婴儿捂热综合征的疗效.方法:对36例婴儿捂热综合征在本病常规治疗基础上加用高压氧治疗.结果:治疗组患儿意识恢复时间、惊厥控制时间、肌张力恢复时间均较对照组明显缩短,二者有显著差异(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05).远期后遗症发生率明显降低,和对照组相比有显著差异(χ2=5.318,P＜0.05).结论:高压氧辅治婴儿捂热综合征疗效显著.
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婴儿捂热综合征18例临床分析
捂热综合征是由于过度保暖或捂闷过久所引起的综合征.临床以高热、大汗、缺氧、抽搐及水电解质平衡紊乱等为主要表现,好发于寒冷季节,多见于农村婴儿.我科自1993年3月～2001年1月间共收治18例患儿,现将临床情况分析如下.
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新生儿捂热综合征的诊治
目的:探讨新生儿捂热综合征的诊治.方法:回顾性收集了32例新生儿捂热综合征的临床资料.结果:经综合治疗19例治愈,9例好转,4例死亡.结论:降低新生儿捂热综合征后遗症的发生率及死亡率,关键在于及时、正确的诊断及积极治疗,并提出儿保工作中需重视的几项工作.
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浅谈婴儿捂热综合征及其护理
目的:探讨婴儿捂热综合征(infant muggy syndrome,IMS)的临床特点及其护理.方法:回顾性分析1996年2月至2011年2月江西省南昌市第三医院儿科病房收治住院的30例婴儿捂热综合征患儿的临床护理资料.结果:在本组30例婴儿捂热综合征患儿中,呼吸系统损害居首位,心脏损害第2位,同时伴有神经系统、肾脏、肝脏、胃肠道及凝血功能等脏器功能损害,其中2个和2个以上脏器功能损害26例.经过治疗,20例患儿存活出院,其中3例留有严重神经系统后遗症,死亡10例.结论:IMS以呼吸系统损害和心脏损害为多见,以多脏器功能损害为主,死亡率高,治疗以维持体温、氧疗和保护重要脏器功能为主.
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婴儿捂热综合征并发多器官功能障碍综合征的护理
婴儿捂热综合征(infant muggy syndrome,IMS)是婴儿因捂闷或保暖过度所致的以缺氧、发热、大汗、脱水、抽搐、昏迷为主的临床征候群.严重者可并发多器官功能障碍综合征(multiple orgen dysfunction syndrome,MODS)或多系统器官功能衰竭,尤以新生儿多见,好发于冬、春季节,农村发病率较高.该病起病急,病情重,病死率高,国内报道发病率为18.33%[1].我院从1995年1月至2001年12月共收治婴儿捂热综合征并发MODS 58例,现报道如下:
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捂热综合征108例血气电解质与阴离子间隙变化
捂热综合征为冬春寒冷季节儿科的常见危重急症,由于高热大汗、窒息缺氧,多数患儿都存在酸碱平衡紊乱.重症病例可发生多器官功能损伤预后严重.我科于1996～2004年间共收治捂热综合征128例,现对其中进行了血气电解质测定及阴离子间隙(AG)值计算的108例进行分析,以探讨它们的变化与病情严重程度和预后的关系.
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婴儿捂热综合征21例临床分析
婴儿捂热综合征是指由于过度保暖或捂闷过久所致的以缺氧、高热、大汗、脱水、抽搐、昏迷和呼吸衰竭为主要表现的征候群.本病起病急,病情重,易累及全身多器官而致功能障碍,严重者或治疗不及时均可导致死亡或遗留神经系统后遗症.我院自1996～2001年收治21例,现报告如下.
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婴儿捂热综合征心肌损害临床观察(附38例分析)
捂热综合征(IMS)为一非感染性多器官损害性疾病,临床发病急、病情重、预后差、病死率高.自2002年10月～2004年2月我科共收治婴儿捂热综合征47例,其中伴心肌损害38例,现报道如下.
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捂热综合征血LDH、CPK、GOT的变化分析
1996～2002年间,我科对所收治的52例捂热综合征患儿进行血LDH、CPK、GOT活性测试,观察酶活性的增高与捂热程度、头颅CT、B超、心电图、脑电图的联系,以探讨其临床应用价值.
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捂热综合征患儿酸碱水电解质平衡紊乱分析
目的研究捂热综合征患儿酸碱水电解质平衡紊乱的临床意义.方法 18例捂热综合征患儿按病情分为轻、重两组,作血气分析并检测血清电解质含量,并与10例同龄正常小儿作对照.结果两组捂热综合征患儿pH值、剩余碱(BE)及碳酸氢根(HCO3-)浓度均明显低于正常对照组(P＜0.01),且随着病情加重更为明显;两组患儿血清游离钙离子浓度(iCa2+)明显低于对照组( P＜0.05,P＜0.01);血清钠离子浓度(Na+)和血浆渗透压(O sm)重度组低于轻度组,轻度组高于对照组(P＜0.01).结论捂热综合征患儿均有代谢性酸中毒与低钙血症;而血清钠离子浓度和血浆渗透压因病情轻重呈相反变化,从而提示:作酸碱、电解质水平测定对指导捂热综合征治疗及判断预后具有重要意义.
