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普萘洛尔和噻吗洛尔对血管瘤干细胞增殖与凋亡的影响
目的 探讨β-受体阻滞剂普萘洛尔和噻吗洛尔分别对血管瘤干细胞(hemangioma stem cells,HemSCs)增殖和凋亡的影响.方法 将浓度为3、30、90和150 μmol/L的普萘洛尔和噻吗洛尔分别作用于HemSCs 24、48和72 h,流式细胞术动态检测细胞增殖和凋亡情况.使用SPSS 19.0对各组数据作统计学分析,组间比较采用t检验,P＜0.05表示差异有统计学意义.结果 增殖实验结果显示:不同浓度普萘洛尔和噻吗洛尔均能抑制HemSCs增殖,抑制程度均随浓度升高而升高,但前者在中高浓度(30、90和150μmol/L)时略强于后者,低浓度(3μmol/L)时则相反(P＜0.05).凋亡实验流式细胞学检测结果显示:低浓度噻吗洛尔(3和30μmol/L)作用于HemSCs后,凋亡细胞的比例高于同浓度的普萘洛尔,分别高13.7％和1.1％.结论 抑制HemSCs增殖和促进其凋亡可能是普萘洛尔和噻吗洛尔治疗婴幼儿血管瘤的机制之一,二者具体的作用随浓度和时间的不同有所差别.
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地塞米松对HemSC诱导婴幼儿血管瘤模型VEGF表达水平的影响
目的 研究地塞米松对血管瘤干细胞(HemSC)诱导婴幼儿血管瘤模型血管内皮生长因子(VEGF)表达水平的影响.方法 采集婴幼儿血管瘤标本,分离HemSC.将HemSC经终浓度为0(对照组)、0.2、0.4和0.8 μmol/L地塞米松处理后与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共同注入BALB/c-nu裸鼠一侧背部皮下组织,7d后将裸鼠处死取材,HE染色,测量平均微血管密度(MVD).采用免疫组化分析地塞米松对婴幼儿血管瘤模型CD31和VEGF表达的影响,并进一步采用Western蛋白印迹法和实时荧光定量(Real-Time) PCR分析检测VEGF蛋白及mRNA表达的变化.结果 HE染色显示,地塞米松可使血管生成减少,MVD显著降低(P＜0.05);免疫组化分析显示,地塞米松可显著降低CD31和VEGF的表达;Western蛋白印迹法和Real-Time PCR分析结果表明,地塞米松可显著降低VEGF蛋白及mRNA表达水平,与对照组比较,差异具有统计学意义(P＜ 0.05,P＜ 0.01).结论 地塞米松具有抑制HemSC诱导婴幼儿血管瘤模型血管生成的作用,其机制可能是通过下调VEGF来实现的.
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普萘洛尔影响血管瘤干细胞向脂肪分化的研究
目的 探讨普萘洛尔(PRN)对体外培养的血管瘤干细胞(HemSCs)向脂肪细胞转化时的作用与影响.方法 使用CD133免疫磁珠分离技术体外培养和传代HemSCs并鉴定;PRN干预后,通过油红O染色观察PRN对HemSCs脂化作用的影响,并运用Real Time PCR法和Western blot法检测HemSCs脂化相关指标C/EBPα、PPARγ和C/EBPβ的表达情况.结果 成功分离培养HemSCs,油红0染色结果显示PRN组较对照组红色脂滴数更多,形状更圆更大,Real TimePCR和Western blot法检测均显示PRN组的脂化相关指标表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在体外实验中,PRN促进HemSCs向脂肪细胞分化.
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婴幼儿型血管瘤细胞学研究进展
婴幼儿型血管瘤(Infantile Hemangioma,IH)是婴幼儿时期常见的良性肿瘤.探讨IH的组织形态特点对阐明其增生和消退的机制有重要作用.肿瘤的组织学成分包括肿瘤细胞和间质成分,目前研究显示血管瘤干细胞、血管瘤内皮细胞、周细胞、脂肪细胞及肥大细胞是构成IH的主要细胞成分.本文将总结这些细胞在IH中的研究进展,探讨其在IH中可能的变化和作用,为深入研究IH的发生机制和临床治疗提供参考.
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婴幼儿血管瘤中相关细胞的研究进展
婴幼儿血管瘤（IH）是一种常见的儿童肿瘤，由紊乱的血管和不成熟的内皮细胞组成，具有独特的增殖和消退的自然病程，但发病机制仍不清楚。整个病程中血管瘤的细胞种类及各自比例都是不断变化的。至今血管瘤中相关细胞的具体来源及作用仍未明确，本文就这方面的研究进展进行综述。
