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肝细胞癌中乳腺癌扩增性抗原1的表达及其对上皮间质转化相关标记分子表达的影响
目的 研究乳腺癌扩增性抗原1(AIB1)、上皮间质转化(EMT)标记分子在肝癌中的表达及其与临床病理特征之间的关系,观察RNA干扰沉默AIB1对HepG2细胞相应EMT标记分子的表达及细胞侵袭能力的影响.方法 用免疫组织化学染色法检测81例肝细胞癌标本中AIB1、EMT标记分子紧密连接蛋白(ZO-1)、上皮样钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和神经性钙黏蛋白(N-cadherin)的表达,并分析其临床意义.用以AIB1基因为靶点的pLenti6-AIB1 RNAi慢病毒载体感染肝癌细胞HepG2后,检测其AIB1及EMT标记分子mRNA和蛋白水平的表达,用Transwell分析细胞的侵袭能力.结果 肝细胞癌组织中AIB1蛋白表达水平明显高于正常癌旁组织.淋巴结转移性肝细胞癌中AIB1高表达的发生率是63％ (P ＜0.05).癌组织中AIB1蛋白表达与E-cadherin蛋白呈明显负相关,而与Vimentin蛋白呈正相关.pLenti6-AIB1 RNAi慢病毒载体感染HepG2细胞后,AIB1mRNA和蛋白表达水平显著下降.感染后HepG2细胞侵袭能力明显下降;E-cadherin蛋白表达水平明显上调,Vimentin蛋白表达水平明显下降.结论 AIB1在肝细胞癌中表达增加,且与肝细胞癌侵袭性转移相关.沉默AIB1表达可引起肝癌细胞HepG2中Vimentin表达下降和E-cadherin表达增加,导致细胞侵袭性下降,提示AIB1通过诱导肝癌细胞的EMT过程而促进肝癌发生侵袭性转移.
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第10号染色体缺失的磷酸酶与张力蛋白的同源基因通过调控乳腺癌扩增性抗原1和磷酸肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路抑制胆管癌细胞QBC939的增殖能力
目的 探讨第10号染色体缺失的磷酸酶与张力蛋白的同源基因(PTEN)对人胆管癌细胞QBC939增殖能力的抑制作用及其机制.方法 利用4μg PTEN质粒或小干扰RNA(siRNA)转染人胆管癌细胞株QBC939,转染72 h后,采用噻唑蓝(MTT)实验和Western blot检测上调或下调PTEN表达对QBC939细胞增殖能力、乳腺癌扩增性抗原1(AIB1)和磷酸肌醇3激酶(P13K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路中重要的分子标志物表达的影响.结果 人胆管癌细胞株QBC939经PTEN质粒转染72 h后,其吸光度(A)值(0.216 ±0.013)较对照组(0.243 ±0.002)降低(P=0.026),表明增殖能力减弱,同时AIB1蛋白和PI3 K/Akt信号通路中的磷酸化Akt (p-Akt)蛋白表达也明显减少.用siRNA下调PTEN表达,其A值(0.403 ±0.011)较对照组(0.490 ±0.033)降低(P =0.013),表明增殖能力减弱,同时上调AIB1蛋白和p-Akt蛋白表达.结论 PTEN可以通过调控AIB1和PI3K/Akt信号通路抑制胆管癌细胞QBC939增殖.
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乳腺癌扩增性抗原1在胆管细胞性肝癌组织的表达及其意义
目的 探讨乳腺癌扩增性抗原1(AIB1)和上皮-间充质转化(EMT)相关标记分子在胆管细胞性肝癌(ICC)中的表达及其临床意义.方法 免疫组织化学法检测AIB1在癌旁组织及ICC组织中表达,分析AIB1与ICC临床病理的关系.结果 免疫组织化学检测结果显示,ICC组织中AIB1蛋白表达水平明显高于癌旁组织,与癌旁组织比较,ICC组织中N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达水平也明显升高.ICC组织中的AIB1蛋白表达水平与患者年龄、性别、肿瘤直径、远处转移及病理分型无相关性.AIB1阳性表达的发生淋巴结转移性ICC患者发生率是48.71％ (19/39),而AIB1阴性表达的发生淋巴结转移性ICC患者发生率是24.32％ (9/37),两者差异有统计学意义(x2=4.855,P=0.035).此外,N-cadherin阳性表达的发生淋巴结转移性ICC患者发生率是47.50％ (19/40),而N-cadherin阴性表达的发生淋巴结转移性ICC患者发生率是25.00％(9/36),两者差异有统计学意义(x2=4.122,P=0.027).Vimentin蛋白表达水平与患者年龄、性别、肿瘤直径、远处转移及病理分型无相关性.Western blot结果表明,淋巴结转移阳性胆管癌组织AIB1表达水平明显高于淋巴结转阴性胆管癌组织,差异有统计学意义(x2=0.625,P=0.034).结论 AIB1在ICC中表达增加,且与ICC淋巴结转移和EMT基因相关,提示AIB1可能通过诱导ICC、EMT,可促进ICC发生侵袭性转移.
