首页 > 文献资料
-
谷氨酰胺对体外循环患者肠道保护作用的临床研究
目的 观察体外循环(extracorporeal circulation,ECC)患者接受谷氨酰胺(glutamine,Gln)治疗后血清二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)、肿瘤坏死因子(tumor necrotic factor,TNF-α)水平的变化,以初步阐明Gln促进ECC患者肠粘膜损伤修复的机制.方法 将24名ECC患者随机分成Gln组(n=12)和对照组(n=12),Gln组ECC前一周开始口服麦滋林颗粒,剂量为0.50g/(kg·day),对照组给予安慰剂.两组病例均按常规进行ECC术,分别于术前7天,ECC后2 h,24 h,72 h抽外周静脉血5毫升.生化法检测血清DAO浓度,酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清TNF-α浓度.结果 两组患者的血清DAO、TNF-α水平在ECC前无统计学意义(P＞0.05),ECC后升高(P＜0.05),并于2 h达到峰值,而后下降.DAO于ECC后72 h仍然高于术前,TNF-α则恢复到术前.Gln组DAO、TNF-α在ECC后2 h、24 h均较对照组降低(P＜0.05).结论 ECC可引起患者血清DAO、TNF-α升高,提示ECC可导致肠道损伤,Gln可以在一定程度上降低ECC患者血清DAO、TNF-α水平,促进肠粘膜损伤的修复.
-
严重烧伤休克期切痂对肠粘膜损伤的影响
目的: 探讨严重烧伤休克期切痂对肠粘膜损伤的影响.方法:采用40%总体表面积(TBSA)Ⅲ度烫伤犬模型,随机分为切痂组(E组) 和非切痂组(C组),伤后1小时按Parkland公式补给平衡盐溶液,E组动物伤后3小时切痂.分别于伤前、伤后30分钟及3、6、12、24和48小时测定血浆二胺氧化酶(DAO)、乳酸、内毒素( LPS)含量,伤后48小时检测肠组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:2组动物伤后血浆DAO、乳酸、LPS含量明显增加.切痂后能明显降低血浆中DAO、LPS和乳酸含量,肠组织中MDA含量也明显减少.结论:严重烧伤休克期切痂有利于保护肠粘膜屏障功能.
-
IGF-1在酒精性肝病伴发肠粘膜损伤中的作用探讨
目的 探讨IGF-1在酒精性肝病伴发肠粘膜损伤中的作用,并观察谷氨酰胺对肠粘膜IGF-1表达的影响.方法 将30只小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只.对照组饲喂Lieber-Decarli无酒精液体饲料,模型组和治疗组饲喂含4%乙醇Lieber-Decarli液体饲料建立酒精性肝病模型,治疗组同时给予谷氨酰胺灌胃.12周后处死小鼠,心脏采血检测血清内毒素;取肠组织进行肠形态学检查,采用免疫组织化学法检测IGF-1表达.结果 模型组血清内毒素较对照组明显升高(0.38±0.05 Eu/L 对 0.13±0.02 Eu/L,P<0.05),治疗组较模型组血清内毒素水平下降;模型组结肠损伤病理学评分较对照组明显升高( 10.3±1.3分对4.8±1.2分,P<0.05),治疗组结肠损伤病理学评分较模型组降低;模型组肠粘膜IGF-1 表达明显高于对照组(2.3±0.2分对 0.9±0.2分),治疗组表达也相应的减少.结论 酒精性肝病时伴有肠粘膜损伤.IGF-1在酒精性肝病伴发肠粘膜损伤中起到了修复作用.谷氨酰胺可保护肠粘膜,而且可能与IGF-1的表达有关.
关键词： 酒精性肝病 肠粘膜损伤 胰岛素样生长因子-1 小鼠 -
内毒素在酒精性肝病肠损伤中的作用
目的 探讨内毒素在酒精性肝病肠损伤中的作用.方法 选择酒精性肝病患者15例和健康不饮酒者15例.采用ELISA法测定血清内毒素;采用分光光度法测定血清丙二醛.另将20只小鼠随机分为对照组和模型组,每组10只,分别喂饲Lieber-Decarli无酒精和含酒精液体饲料.10周后处死小鼠,检测血清内毒素,并进行肝脏和肠组织形态学观察.结果 酒精性肝病组和对照组血清内毒素水平分别为0.52±0.54 Eu/L和0.47 ±0.34 Eu/L(P<0.05);酒精性肝病组和对照组血清丙二醛水平分别为5.6±5.0nmol/ml和3.7±3.4nmol/ml(P>0.05);模型组和对照组小鼠血清内毒素水平分别为0.38±0.05 Eu/L和0.13±0.02 Eu/L(P<0.01);模型组肝细胞明显脂肪变,结肠组织损伤病理学评分为10.3 ±1.3分,较对照组明显升高(4.8±1.2分,P=0.01).结论 酒精性肝病伴发了肠粘膜损伤,内毒素可能参与了发病过程.
-
大黄-黄芪不同剂量配比对慢性肾功能衰竭大鼠肠粘膜和肠道菌群移位的影响
目的:探讨大黄-黄芪不同剂量配比对慢性肾衰竭大鼠肠粘膜和肠道菌群移位的影响.方法:选取已建立慢性肾衰模型的大鼠分为模型组、贝那普利(5 mg/kg)组、大黄(1.5 g/kg)组、大黄-黄芪1∶1(3.0 g/kg)组、大黄-黄芪1∶2(4.5 g/kg)组、大黄～黄芪1∶4(7.5 g/ks)组、大黄-黄芪1∶6(10.5 g/kg)组.用显色基质鲎试剂终点显色法、生物素双抗体夹心酶联免疫吸附法、蛋白免疫印迹法和细菌平板计数法分别检测血浆内毒素、血清D-乳酸、回肠组织中occludin蛋白相对表达量及肠道菌群移位量.结果:①慢性肾衰模型组大鼠较假手术组大鼠内毒素、肠道细菌移位率显著升高,occludin蛋白相对表达量显著降低,D-乳酸水平显著升高;②与模型组比较,各给药组大鼠内毒素含量显著降低,大鼠脏器肠道菌群移位率除大黄-黄芪1∶2组外,各给药组细菌移位率降低显著差异,ocdudin蛋白相对表达量显著升高,D-乳酸值有所降低;③与大黄组比较,大黄-黄芪不同剂量配比组中大黄-黄芪1∶4组降低内毒素作用为显著.结论:慢性肾衰会使大鼠肠粘膜发生损伤,肠通透性增加,血浆内毒素和肠道菌群发生移位;大黄-黄芪不同剂量配比可以改善慢性肾衰大鼠的肠粘膜损伤,降低肠粘膜通透性,使内毒素和肠道菌群移位得到抑制,其中以大黄-黄芪1∶4组改善作用显著.
-
TNF-a在PAAF诱导的大鼠肠损伤中的作用研究
目的:探讨肿瘤坏死因子-a(TNF-a)在胰腺炎相关性腹水(PAAF)引起的大鼠肠损伤中的作用机制.方法:用20只SD大鼠制成急性坏死性胰腺炎模型并收集PAAF;另32只SD大鼠随机分为2组:A组(空白对照组),B组(模型组).分别在6h、12h分批处死大鼠,每时间点8只.测定血清肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的浓度及白细胞(WBC)计数;测定小肠组织ATP酶的活性和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的浓度.结果:B组与A组比较,除ATP酶活性显著下降(P＜0.05)外,上述指标均显著增高(P＜0.01～0.05).结论:TNF-a在PAAF诱导的大鼠肠损伤中起作重要的作用.
-
PAAF诱导肠损伤的实验研究
目的:探讨胰腺炎相关性腹水(PAAF)诱导的大鼠肠损伤作用及其相关机制.方法:以PAAF诱导的SD大鼠肠损伤模型为研究对象,将32只SD大鼠(雌雄不拘)随机分为两组,每组16只.A组(对照组):腹腔内注射生理盐水8 mL/只;B组(实验组):腹腔内注射PAAF 8 mL/只.于6、12 h分批处死大鼠,每时间点8只.测定血清内毒素(LPS)和血清肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的浓度以及血白细胞(WBC)计数,大鼠呼吸频率(R)计数.测定小肠组织ATP酶的活性,测定肠系膜淋巴结的细菌移位率,于光镜下观察肠粘膜损伤情况并作等级比较.结果:同时间点比较:B组(实验组)血清LPS、TNF-a、WBC,呼吸频率(R),肠系膜淋巴结的细菌移位率,肠粘膜损伤程度均较A组(对照组)增高(P＜0.01～0.05),ATP酶活性显著降低(P＜0.01).结论:PAAF诱导的大鼠肠损伤明显.
