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脊髓损伤后血小板活化因子的变化及作用
1972年Benveniste发现嗜碱性粒细胞被IgE攻击后能产生一种可使血小板活化、聚集、释放的可溶性磷脂代谢物,称为血小板活化因子(platelet activating factor,PAF).PAF作为血小板激活物,是迄今发现的体内强的血小板致聚剂,在脊髓损伤的炎症过程和继发损伤中发挥毒性作用;损伤刺激可使PAF释放增多,脊髓神经细胞膜PAF受体活性及数量发生改变,PAF与其受体特异性结合,通过多种信号途径,进一步损伤脊髓组织.笔者就脊髓损伤后PAF的变化及其作用综述如下.
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TOCP对DFP在鸡脊髓神经细胞膜特异结合的影响
[目的] 调查[3H]DFP 在各脊髓段神经细胞膜上的特异结合.[方法]鸡曝露于Tri-o-cresyl phosphate (TOCP)后,隔6、24、48 h处死,取颈、胸、腰段脊髓,称重后制成匀浆.经超速离心,获得膜蛋白.在脊髓膜蛋白中加入8 nM的[3H]DFP,或加入80 nM的非标记DFP后又加入8 nM的[3H]DFP,然后培养1 h.用nitrocellulose filter进行快速真空滤过,用Tris-HCl-NaCl液对滤纸冲洗,再加5 mL 的Aquasol-2后,计数[3H]DFP的结合量.[结果]对照组鸡的颈、胸、腰椎段脊髓神经细胞膜上的[3H]DFP特异结合量分别为832.0、857.0、864.0 fmol/mg,TOCP曝露组为273.5、243.5、271.5 fmol/mg.TOCP曝露组各段脊髓神经细胞膜上的[3H]DFP特异结合量显著低于对照组,而各段脊髓神经细胞膜之间[3H]DFP的特异结合量无显著性差异.随着TOCP曝露后的时间的推移,各段脊髓神经细胞膜上的[3H]DFP特异结合量逐渐增高,提示迟发性神经毒性有机磷化合物的特异结合膜蛋白是较均匀地分布在整个脊髓神经细胞膜上.在这些脊髓神经细胞膜上的特异性结合部位,TOCP和DFP之间有竞争性抑制作用.[结论]脊髓神经细胞膜上的特异性结合膜蛋白可能与有机磷化合物的迟发性神经毒性诱发有关.