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热休克蛋白70抑制剂PFTμ对小鼠炎症反应的影响
目的 观察热休克蛋白70抑制剂PFTμ对脂多糖(LPS)诱导的RAW 264.7细胞一氧化氮(NO)的生成及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达的作用以及与缺血再灌注损伤小鼠炎症反应的关系,并探讨其作用机制.方法 采用LPS诱导的RAW 264.7细胞株建立细胞炎症反应模型,分为PFTμ组(PFTμ 20 μmol/L预处理15 min后加入LPS 2 g/L)和对照组(等量DMSO预处理15 min后加入等量LPS).Griess试剂法测定 NO释放量.Western blot法测定蛋白的表达.逆转录聚合酶链反应分析iNOS mRNA表达改变.建立小鼠心脏缺血再灌注模型,分为PFTμ组(40 mg/kg,溶于DMSO腹腔注射)和对照组(等量DMSO腹腔注射),测定小鼠心肌梗死面积的变化.结果 PFTμ可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO的释放(PFTμ组NO的释放显著低于对照组,P<0.05).PFTμ可下调LPS诱导的RAW264.7细胞iNOS mRNA和蛋白表达(PFTμ组iNOS mRNA和蛋白表达均显著低于对照组,P均<0.05).PFTμ可减少缺血再灌注小鼠心脏梗死面积(PFTμ组小鼠心肌梗死面积显著低于对照组,P<0.05).结论 PFTμ有抑制炎症反应的作用,该作用机制可能与抑制NO的生成有关.
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HSP70抑制剂PFTμ对干扰素γ诱导的iNOS表达的研究
目的：观察热休克蛋白70抑制剂 PFTμ对干扰素γ( IFN-γ)诱导的RAW 264．7细胞一氧化氮( NO)的生成及诱生型一氧化氮合酶( iNOS)表达的作用。方法采用IFN-γ诱导的 RAW 264．7细胞株建立细胞炎症反应模型，采用Griess试剂法测定细胞 NO释放量；采用Western blot法测定相应目的蛋白的表达；采用反转录聚合酶链反应( RT-PCR)分析iNOS mRNA表达的变化。建立小鼠心脏缺血/再灌注( I/R)模型，分为对照组和给药组，测定小鼠心肌梗死面积的变化。结果 PFTμ可抑制IFN-γ诱导的RAW264．7细胞NO的生成、iNOS蛋白及mRNA表达。其作用机制可能是通过部分抑制RAW264．7细胞核内的IRF-1蛋白表达。 PFTμ可减少缺血/再灌注小鼠心脏梗死面积( P<0．05)。结论PFTμ可通过部分抑制细胞核内IRF-1蛋白表达而发挥抗炎症反应的作用。
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热休克蛋白70抑制剂PFTμ对炎症反应的影响
目的:观察热休克蛋白70抑制剂PFTμ与脂多糖诱导RAW 264.7细胞及缺血再灌注损伤小鼠炎症反应的关系,以探讨其影响和可能的作用机制.方法:采用脂多糖(LPS)诱导的RAW 264.7细胞株建立细胞炎症反应模型,采用Griess试剂法测定一氧化氮(NO)释放量;采用Western-Blot法测定目的蛋白表达;采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达改变;建立小鼠心脏缺血再灌注(I/R)炎症反应模型,测定小鼠心肌梗死面积.结果:热休克蛋白70抑制剂PFTμ可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NO的释放;下调iNOS蛋白和mRNA表达;早期可抑制IkBα蛋白的表达.同时,可减少缺血再灌注小鼠心肌梗死面积.结论:PFTμ有抑制炎症反应的作用,其作用机制可能是通过抑制一氧化氮的生成而发挥的.
