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心房颤动电转复后左心耳顿抑的预测因子
目的研究非瓣膜病心房颤动(房颤)患者中,心脏电转复后左心耳顿抑的危险因素与预测因子.方法 68例房颤电转复成功患者,分为左心耳顿抑组与对照组,通过单因素及多元逐步逻辑回归分析,将临床和超声影像学指标作为待选变量,对电转复后左心耳顿抑的危险因素进行研究.结果单因素分析发现,左心耳顿抑组与对照组间差异有统计学意义的指标有:房颤持续时间[(10.6±15.6)周vs(22.0±20.1)周,P＜0.05]、左心房内径[(43.8±7.7)mm vs(48.5±6.2)mm,P＜0.01)]、左心房排空分数[(0.32±0.08)vs(0.27±0.09),P＜0.05]、左心室射血分数[(0.50±0.06)vs(0.46±0.06),P＜0.01]、大复律能量[(96.8±65.8)J vs(156.8±100.8)J,P＜0.01]、累积转复能量[(146.8±142.6)J vs(290.5±242.1)J,P＜0.01]和电转复次数[(1.7±0.9)次vs(2.4±1.2)次,P＜0.05].多元逐步逻辑回归分析发现,房颤持续时间(β＝0.105,P＜0.01)、左心房内径(β＝0.196,P＜0.01)、左心室射血分数(β＝-20.549,P＜0.01)、转复累积能量(β＝0.004,P＜0.05)是左心耳顿抑的独立危险因素.结论房颤持续时间、左心房内径、左心室射血分数和累积复律能量是房颤电转复后左心耳顿抑的独立预测因子.
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胃癌前病变的研究进展
大量研究表明，胃癌的发生是一个涉及多个基因改变的多步骤过程。在发生恶性肿瘤之前常经历多年持续的癌前病变，目前一致认可的模式为：慢性萎缩性胃炎→胃粘膜肠化生→胃粘膜不典型增生→胃癌。由于胃癌的病因还不完全清楚，实施针对病因的一级预防比较困难，因此，对癌前病变的研究是胃癌二级预防的重要内容之一。1 胃粘膜不典型增生胃粘膜不典型增生是较为肯定的癌前病变。从胃粘膜不典型增生到癌变并非是一个必然过程，轻、中、重度不典型增生之间可以相互转化，也都可以发生癌变。相对而言，重度不典型增生发生逆转的机率小，更容易发生癌变。因为标准不统一，有关胃粘膜不典型增生癌变率各家报道有较大差异，张弘等[1]报道轻度不典型增生癌变率为2.63％，中度8.82％，重度为40％。Di Gregorio等[2]研究结果表明，只有7％的轻度不典型增生有进展，其中1例转为中度不典型增生，另外4例于初诊后3～4年内发生癌变。文献报道中重度不典型增生癌变率从2.4％～12％、8.7％～81％不等，这与使用的标准不一致，样本的大小及随访时间长短有关。胡家露等[3]通过多参数综合分析发现DNA含量测定的均值、AgNOR测定的均数X均径、MG7Ag测定的灰变值为佳预测参数，以此三个参数建立的模糊判别模式对胃粘膜不典型增生癌变预测符合率在90％以上，可能具有较大的临床应用价值。
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原发性高血压并发阵发性心房颤动的预测参数探讨
探讨原发性高血压(EH)患者并发阵发性心房颤动(PAF)的临床相关无创预测参数.78例EH患者按有无PAF分为二组,对比分析一般临床特征、24 h动态血压(ABPM)、标准12导联心电图(ECG)、多普勒超声等临床数据,多元逐步回归探讨PAF的预测参数.结果:与无PAF组比较,PAF组ABPM显示24 h、白昼、夜间收缩压均值偏高(160.1±8.1 vs 147.6±8.6 mmHg,169.9±7.2 vs 159.8±7.8 mmHg,149.8±11.1 vs 130.7±10.1 mmHg,P均< 0.01);ECG宽P波(Pmax)、P波离散度(Pd)偏大(122.7±11.7 vs 108.5±7.6 ms,46.6±5.4 vs 31.5±6.7 ms,P均<0.01);多普勒超声提示左房直径(LA)较大(48.5±5.7 vs 37.7±3.2 mm,P<0.01),左室肥厚(LVH)比例增加(12/27 vs 16/51,P<0.01),舒张期二尖瓣流量A波大速度较小(36.4±6.7 vs 61.2±5.2 cm/s,P<0.01).多变量回归分析显示夜间收缩压均值、Pd、LVH、LA、A波大速度均是预测PAF的独立参数.结论:EH患者夜间收缩压均值、Pd、LVH、LA、A波大速度是预测PAF的独立参数.
