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沉默Talin-1基因对前列腺癌PC-3细胞株上皮间质转化及侵袭能力的影响
目的：探讨沉默Talin-1基因对前列腺癌PC-3细胞上皮间质转化及侵袭能力的影响。方法 RNAi法靶向沉默前列腺癌PC-3细胞Talin-1基因，选取PC-3空白对照组，PC-3加入空质粒（plsmid）组、基因沉默组、基因沉默后加入转化生长因子β1（TGF-β1）组，PC-3加入TGF-β1组体外培养。MTT法检测各组细胞增殖能力，Transwell 小室侵袭和迁移实验检测侵袭及迁移能力， Western-blot技术检测E-cadherin以及Vimentin蛋白表达情况。结果 PC-3与PC-3＋plsmid 两组增殖、侵袭和迁移能力以及 E-cadherin 和 Vimentin 蛋白表达水平未见明显差异（P＞0．05）；沉默Talin-1基因后，PC-3＋TGF-β1、PC-3、PC-3＋TGF-β1＋RNAi、PC-3＋RNAi 中增殖、侵袭和迁移能力以及Vimentin蛋白表达水平依次递减，而 E-cadherin 蛋白表达水平依次递增（F＝58．683、28．972、20．314、37．541、145．925，均P＜0．05）。结论沉默Talin-1基因后前列腺癌PC-3细胞生长受抑制，并且侵袭和迁移能力下降。Talin-1在前列腺癌侵袭和转移中发挥重要作用，其机制可能是通过升高Vimentin蛋白表达及降低E-cadherin蛋白表达从而诱发上皮间质表型转化而实现。
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Talin-1与肝癌的研究进展
原发性肝癌是消化系统常见的恶性肿瘤,新研究报道其年死亡率仅次于胃癌和肺癌而居肿瘤死亡率的第三位[1].复发和转移是肝癌的突出特点,同时也是治疗的难点.Talin是一种位于细胞外基质上能与多种粘附分子(如整合素、肌动蛋白及粘着激酶等)结合的大分子细胞骨架蛋白[副.Talin也是黏着斑(focal adhesion plaque,FAP)的重要组分,其可通过活化整合素(Integrin)而激活integrin/黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)信号通路,进而影响肿瘤的转移和复发,同时其可将整合素耦连到F-肌动蛋白上(F-actin)[3].研究表明人类有两种TLN基因:TLN-1和TLN-2,它们分别编码TLN-l和TLN-2蛋白[4].TLN-l作为TLN的主要组成部分,其在肝癌中表达异常,且与肝癌细胞的黏附和迁移密切相关.文中主要就Talin-1的结构及功能、Talin-1在肝癌中的表达及作用作一综述.
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Talin-1与原发性肝癌的侵袭和迁移
目的 探讨Talin与不同来源人肝癌细胞侵袭及迁移的关系,进而为进一步研究Talin与肝癌的侵袭和迁移的可能机制提供理论基础.方法 体外培养人高转移肝癌细胞株(MHCC-97H细胞株)、人低转移肝癌细胞株(MHCC-97L细胞株)、人肝癌SMMC-7721细胞株、人肝癌BeL-7402细胞株、人肝癌HePG-2细胞株及人正常肝脏细胞株(LO2细胞株),RT-PCR技术检测各细胞株中Talin-1的mRNA表达水平,Western-blot技术检测各细胞株中Talin-1的蛋白表达水平,Transwell侵袭和迁移实验及细胞划痕实验检测各细胞株侵袭及迁移能力,软琼脂集落形成实验检测各细胞株增殖和克隆能力.结果 五种人肝癌细胞株中Talin-1的mRNA表达水平不同(P＜0.05),五种人肝癌细胞株中Talin-1蛋白表达水平不同,MHCC-97L细胞株中Talin-1的蛋白表达比LO2细胞株高(P＜0.05);五种人肝癌细胞株的侵袭能力不同(P＜0.05),五种人肝癌细胞株的迁移能力不同(P =0.0000),与正常人肝脏细胞相比,五种人肝癌细胞株的增值和克隆能力不同(P =0.00017)结论 Talin-1与肝癌的侵袭和迁移能力相关;高表达Talin-1的原发性肝癌的侵袭和迁移能力低,恶性度低,低表达Talin-1的原发性肝癌的侵袭和迁移强,恶性度高,Talin-1可作为原发性肝癌恶性度的预测指标之一.
