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钙磷诱导大鼠血管平滑肌细胞钙化的机制研究
目的：探讨氧化应激损伤在钙磷诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）钙化过程中的作用机制。
方法：采用氯化钙（CaCl2）联合β-甘油磷酸钠（β-GP）建立大鼠VSMCs钙化模型。实验分为4组，对照组、钙化组、钙化+过氧化氢（H2O2）组和钙化+过氧化氢酶组。8天后分别通过茜素红S染色法和邻甲酚肽络合酮比色法检测各组细胞钙结节形成及钙含量；活性氧检测试剂盒（DCFH-DA探针）检测各组细胞活性氧阳性细胞数；蛋白免疫印迹法检测各组细胞中成骨转录因子Runx2的蛋白表达量。
结果：钙化组活性氧的产生、钙结节、钙含量及Runx2蛋白表达量均显著高于对照组，钙化+过氧化氢组与钙化组相比，各项指标进一步升高，差异有统计学意义（P<0.05）。钙化+过氧化氢酶组活性氧产生量、钙结节、钙含量及Runx2蛋白表达量均低于钙化组和钙化+过氧化氢组，仍高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），但其中Runx2蛋白表达量与对照组相比则差异无统计学意义（P>0.05）。
结论：氯化钙联合β-GP通过激活ROS-Runx2信号通路诱导大鼠VSMCs钙化形成。 -
组蛋白去乙酰化酶4在软骨与骨发育中的调控机制
组蛋白的乙酰化与去乙酰化在人体生理性基因表达中具有重要意义。组蛋白去乙酰化酶（HDACs）使组蛋白去乙酰化、染色质凝聚及抑制转录。哺乳类动物细胞中存在5类HDACs（Ⅰ类，Ⅱa类，Ⅱb类，Ⅲ类和Ⅳ类）。与其他HDACs不同的是，Ⅱa类（ HDAC4，5，7，9）在特定细胞类型中表达，如骨骼肌、心肌、平滑肌、骨骼、免疫系统、心血管系统和大脑。 HDAC4主要表达于增殖软骨细胞与前肥大软骨细胞，通过与组蛋白及其他转录因子相互作用调控软骨细胞增殖、分化、肥大化及软骨内骨化。本文主要总结了近年来人们所发现的关于HDAC4调控软骨与骨发育的机制。
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RUNX2研究进展
RUNX2是转录因子RUNXX家族成员之一,作为成骨细胞的特异转录因子,对骨组织的形成和重建起着重要作用.RUNX2决定着多能干细胞向成骨细胞分化,促进软骨细胞的成熟和软骨的血管化.另外,RUNX2与破骨细胞和细胞外基质的形成也有关.通过对RUNX2基因表达调控及其诱导成骨细胞分化的分子机制的研究,已为骨代谢性疾病的治疗提供了新的思路.
