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2型糖尿病及其慢性并发症防治中的血糖"陷阱"
DCCT、UKPDS的研究结果说明良好的血糖控制是预防糖尿病微血管并发症的关键,DCCT/EDIC的研究发现强化血糖控制10年后对大血管病变有防治作用[1],DCCT/EDIC研究使"代谢记忆"的概念受到广泛关注[2],因此给人一种印象是针对高血糖要不惜一切代价,采用目前能够使用的降糖手段,避免不良的"代谢记忆",以实现血糖控制的正常化,减少糖尿病并发症.
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代谢记忆效应——连接代谢水平与糖尿病血管并发症的桥梁
大规模的临床试验证实,无论1型还是2型糖尿病患者,早期的代谢控制可大大减少糖尿病及其微血管并发症的发生发展.许多前瞻性研究证实,动脉粥样硬化风险因子和炎症介质可促进糖尿病及血管并发症的发生,这些现象表明血糖控制存在着"代谢记忆效应",即机体根据初的治疗水平产生了记忆,并做出相应的、持久的反应.一些大型临床研究显示,早期强化血糖控制可降低糖尿病微血管和大血管并发症的发生.若糖尿病患者早期处于高血糖状态,即使后期血糖在较好的水平,仍易出现血管并发症.
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二甲双胍治疗系统性红斑狼疮的临床试验后随访研究
目的·评价长期二甲双胍加载治疗对维持系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)疾病活动低风险的作用和患者长期服用二甲双胍的安全性,以及二甲双胍对SLE免疫紊乱代谢调节可能的代谢记忆效应.方法·在前期二甲双胍治疗SLE的开放对照proof-of-concept临床研究基础上,对愿意继续配合随访的受试者进行临床试验后的真实世界长期随访研究.记录并分析二甲双胍组和对照组受试者的SLE疾病活动情况与不良事件发生情况,分析二甲双胍组受试者停用二甲双胍后是否仍能维持疾病活动低风险.结果·共纳入二甲双胍组受试者29例,对照组受试者28例;二甲双胍组受试者均未出现二甲双胍相关不良反应.对照组受试者的疾病活动风险呈现出高于持续使用二甲双胍组和研究过程中停用二甲双胍组的趋势,但差异无统计学意义(P=0.326);研究初停用二甲双胍组在停用二甲双胍后,疾病活动风险逐渐与对照组趋同(P=0.998);平均使用二甲双胍2.56年的研究过程中停用二甲双胍组与平均使用二甲双胍5.00年的持续使用二甲双胍组的疾病活动风险比较,差异无统计学意义(P=0.802).结论·长期二甲双胍加载治疗能够维持SLE疾病活动低风险并具有良好的安全性,二甲双胍对SLE免疫紊乱的代谢调节可能存在用药时间依赖的代谢记忆效应.
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新诊断2型糖尿病患者的血糖控制策略
糖代谢紊乱存在"代谢记忆"效应,糖尿病患者若长期处于高血糖水平,由于不良的"代谢记忆"效应,即使后期给予强化血糖控制,仍易罹患糖尿病相关并发症,所以2型糖尿病-经诊断就给予恰当的血糖控制策略,无论对长期稳定的血糖控制还是减少慢性并发症都尤为重要.
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基于伏毒理论研究糖尿病代谢记忆效应的中医机制
糖尿病高血糖“代谢记忆”效应,不仅长期影响糖尿病血管病变治疗效果,亦极有可能是糖尿病并发症的主要产生因素,然现代医学对其引发机制亟待研究.从祖国医学“伏毒”理论角度,分析热毒、湿毒、痰毒、瘀毒、糖毒等“伏毒”病理基础与糖尿病的联系,以探索糖尿病高血糖“代谢记忆”效应的中医机理,望其可为中医药特异性纠正该记忆提供理论支持,并为中医药防治糖尿病及其并发症指明新的方向.
