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增食欲素系统及其功能的研究进展
两组科学家在1998年分别报道了增食欲素(Orexin).增食欲素A(OXA)和增食欲素B(OXB)是由外侧下丘脑神经元产生的神经肽,通过与两种7次跨膜G蛋白偶联受体——增食欲素受体结合来发挥作用.Orexin主要参与摄食和能量代谢、睡眠-觉醒周期调节,同时也在呼吸、情绪行为、心血管、胃肠道、细胞增殖和凋亡等方面发挥作用.随着近年来研究的进展,Orexin对胰岛β细胞的调节也越来越受到重视,包括Orexin参与的胰腺内分泌和IR两个过程.本文对Orexin系统及其功能的研究进展作一综述.
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增食欲素调节下丘脑-垂体-肾上腺轴的研究进展
增食欲素A和增食欲素B是下丘脑神经肽,通过激活两种G蛋白耦联受体发挥作用.增食欲素及其受体表达于下丘脑室旁核和正中隆起,增食欲素受体还表达于脑垂体促皮质激素细胞、肾上腺皮质和髓质.增食欲素能调节摄食、能量代谢平衡、睡醒周期、血压等,还能调节下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴.现就增食欲素及其受体在HPA轴中枢支和周围支(peripheral branches)的表达及作用机制作一综述.
关键词： 增食欲素 增食欲素受体 下丘脑-垂体-肾上腺轴 -
增食欲素对肾上腺功能的调节作用及其机制的研究进展
神经肽增食欲素A和增食欲素B参与许多中枢调节过程,如能量平衡、睡眠、神经内分泌活动等.除了大脑外增食欲素受体还在肾上腺等许多其他组织中有表达.本文就增食欲素对肾上腺功能的影响作一综述.
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肥胖大鼠血糖及胰岛素水平与下丘脑中增食欲素受体1的表达
目的 研究增食欲素受体1 (OX1R)反义硫代磷酸化-脱氧寡核苷酸(OX1R-PS-ASDDNs)对肥胖大鼠下丘脑OX1R蛋白表达及血糖、胰岛素代谢的影响.方法 40只大鼠建立高脂饮食诱导的肥胖大鼠模型(肥胖组),37只造模成功,另选择进食普通饲料大鼠10只为正常组.取32只肥胖模型大鼠随机分为反义组、错义组、盐水组、对照组,每组8只,除对照组外,分别于侧脑室插管注射OX1R反义、错义硫代磷酸化-脱氧寡核苷酸及生理盐水.微型血糖仪检测各组大鼠血糖,化学发光免疫法测定血清胰岛素,免疫组化方法分析下丘脑OX1R蛋白的表达.结果 肥胖组大鼠体重、Lee's指数、胰岛素、血糖及体脂含量均增加,与正常组比较均有统计学差异(P＜0.01).下丘脑OX1R蛋白表达肥胖组较正常组增加,差异有统计学意义(P＜0.05).大鼠侧脑室注射OX1 R-PS-ASODNs后,肥胖大鼠反义组较对照组、错义组及盐水组OX1R蛋白表达减少,血糖及胰岛素水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 OX1R与营养性肥胖相关,参与能量平衡与代谢调节,OX1R-PS-ASODNs可减少营养性肥胖大鼠下丘脑OX1R蛋白的表达,改善血糖及胰岛素水平.
