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microRNA-1对心肌缺氧复氧中细胞凋亡的影响
目的 明确心肌缺氧复氧(H/R)时miR-1的表达变化及其对细胞凋亡的影响.方法 建立乳大鼠心肌细胞H/R模型,TUNEL检测细胞凋亡、Western-Blot检测凋亡蛋白表达和实时荧光定量PCR检测miR-1表达.重组miR-1慢病毒感染乳大鼠心肌细胞,Western-Blot检测各组相关凋亡蛋白的表达.重组miR-1慢病毒感染乳大鼠心肌细胞后H/R处理,通过TUNEL检测心肌细胞凋亡,软件分析和计算心肌细胞凋亡率.结果 心肌细胞H/R后,细胞凋亡率明显增加,同时促凋亡蛋白(Bax和Caspase-3)表达水平增加和抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平下降.在成功构建心肌细胞缺氧复氧细胞模型后,检测到心肌细胞miR-1表达水平下降.与对照组相比,感染LV-mo-miR-1组促凋亡蛋白(Bax和Caspase-3)明显增加和抗凋亡蛋白Bcl-2降低,而感染LV-mo-miR-1 sponge凋亡蛋白的结果相反.相对于感染LV-mo-miR-1组和缺氧复氧组,感染LV-mo-miR-l病毒后缺氧4小时复氧12小时,细胞凋亡率进一步增加.结论 miR-1具有促进细胞凋亡的作用.miR-1表达下降可能是心肌细胞缺氧复氧时维持稳态的一种自我调节机制.
关键词： microRNA-1 心肌缺氧复氧 细胞凋亡 -
黄芪多糖对心肌细胞缺氧复氧过程中细胞损伤、线粒体途径凋亡的影响
目的:研究黄芪多糖对心肌细胞缺氧复氧过程中细胞损伤、线粒体途径凋亡的影响.方法:培养H9c2心肌细胞株,并分为阴性对照组(NC组)、缺氧复氧组(H/R组)、黄芪多糖组(APS 组),H/R组进行缺氧复氧处理,A PS组进行缺氧复氧处理的同时给予黄芪多糖干预.复氧后8、16、24 h,测定细胞活力;复氧后24 h,测定细胞内线粒体凋亡基因、凋亡通路基因的表达量及ROS代谢指标的含量.结果:复氧后8、16、24 h,H/R组细胞的活力低于NC组,A PS组细胞的活力高于 H/R组(P<0.05);复氧后24 h,H/R组细胞中BIM、BAX、Caspase-9、Caspase-3、p-PI3K、p-AKT、p-FoxO3a的蛋白表达量以及ROS、HSP70、p-p38MAPK的含量显著高于NC组(P<0.05),BCL2的蛋白表达量以及SOD的含量显著低于NC组(P< 0.05);APS 组细胞中BIM、BAX、Caspase-9、Caspase-3、p-PI3K、p-AKT、p-FoxO3a的蛋白表达量以及ROS、HSP70、p-p38MAPK的含量显著低于 H/R组,BCL2的蛋白表达量以及SOD的含量显著高于H/R组(P<0.05).结论:黄芪多糖能够减轻心肌细胞缺氧复氧过程中的细胞损伤并抑制线粒体途径凋亡.
