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哇巴因对血管紧张素Ⅱ及其1型和2型受体mRNA在肾脏中表达的影响
目的 观察哇巴因对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及其1型(AT1)与2型(AT2)受体mRNA在肾脏中表达的影响.方法 72只SD大鼠随机分为3组,分别为哇巴因组(27.8 ng/kg/d哇巴因腹腔注射)、Losartan组(27.8ng/kg/d哇巴因腹腔注射,同时给于Losartan 30ng/kg/d灌胃)、对照组(生理盐水2 ml/d/只腹腔注射),每周测定鼠尾血压,共6周.应用放免法测定各组大鼠血浆及肾脏中AngⅡ含量,同时采用实时荧光定量PCR(FQ-PCR)观察肾脏中AT1和AT2mRNA表达的变化.结果 血浆中的AngⅡ水平在哇巴因组及Losartan组都显著高于对照组(P＜0.05),哇巴因组肾皮质中AngⅡ含量亦显著高于对照组(P＜0.05).与对照组相比,哇巴因组肾脏中AT1 mRNA与AT2 mRNA的表达明显上调(P＜0.05).结论 外周长期、慢性给予哇巴因后可持续升高SD大鼠的血压,这一作用可能是通过激活RAS系统介导的.肾脏作为高血压的靶器官,其AT1及AT2受体活性也增加.
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血管紧张素Ⅱ及其受体与类风湿关节炎
血管紧张素Ⅱ及其受体是心血管疾病的重要治疗靶点,血管紧张素Ⅱ以自分泌或旁分泌的形式与1型受体(AT1R)作用,通过刺激单核细胞趋化移行、促进T淋巴细胞活化增殖、增强Th1和Th17免疫功能、抑制关节滑膜细胞凋亡,促进了类风湿关节炎( RA)患者体内的炎症免疫损伤。血管紧张素转化酶抑制剂(ACEIs)和AT1R阻断剂分别通过限制血管紧张素Ⅱ的产生和阻断血管紧张素Ⅱ与AT1R的相互作用,进而缓解RA体内的炎症免疫反应。另外,RA及其实验动物模型体内血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)表达增高,激动AT2R可以发挥缓解佐剂性关节炎( AIA)大鼠炎症免疫反应的作用。该文就近年来血管紧张素Ⅱ及其受体在RA中致病机制和治疗作用的研究进展进行综述。
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AT2R基因转染对树突状细胞成熟和免疫功能的影响
目的 研究血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)基因表达对树突状细胞(DC)成熟及免疫功能的影响,探讨AT2R参与动脉粥样硬化斑块进展的免疫炎性反应机制.方法 用免疫磁珠分离纯化C57BL/6J小鼠骨髓细胞,体外培养为DC,再转染携带绿色荧光蛋白的AT2R基因重组腺病毒载体(pAdCMV/AT2R)或空病毒载体(pAd-GFP),分为对照组、脂多糖组、pAd-GFP组、pAdCMV/AT2R组及pAdCMV/AT2R+ AT2RB组(AT2R拮抗剂).用荧光显微镜、RT-PCR、Western印迹检测绿色荧光及AT2R mRNA和蛋白表达水平;流式细胞术检测DC表面标志CD86和MHCⅡ的表达率;MTT检测DC刺激T淋巴细胞增殖能力;ELISA检测细胞因子白细胞介素-12(IL-12)和干扰素-γ(IFN-γ)水平.结果 DC转染病毒后有绿色荧光及AT2RmRNA和蛋白的表达,pAdCMV/AT2R组CD86和MHCⅡ的表达、T淋巴细胞增殖和细胞因子分泌量都较对照组高(P＜0.01),但比脂多糖组显著降低(P＜0.05或P＜0.01),pAdCMV/AT2R+ AT2RB组上述变化也显著高于对照组(P＜0.01),但与脂多糖组比较无显著差异(P＞0.05).结论 DC表达AT2R基因,AT2R能抑制DC成熟诱导的局部免疫炎性反应,推测AT2R可能介导抑制动脉粥样斑块的进展.
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血管紧张素Ⅱ及其2型受体在大鼠肾脏中表达的增龄性变化
目的:阐明血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其2型受体(AT2)在大鼠肾脏增龄过程中的表达变化,探讨AngⅡ及AT2在肾脏衰老过程中的作用机制. 方法:分别观察新生(1 d)、成年(8 wk)及老年(20 mo)3组大鼠肾脏皮质中AT2 mRNA的表达及其增龄性变化,并测定肾皮质中AngⅡ水平. 结果:新生大鼠肾皮质中AT2 mRNA的表达水平较高,而在成年(0.29±0.05)及老年(0.32±0.04)大鼠肾皮质中的表达水平明显低于新生(0.85±0.07)大鼠(P<0.05). AngⅡ水平(ng/g)在新生组(2092±153) 和成年组(2125±107)均明显高于老年组(1876±80,P<0.05). 结论:AT2水平的降低可能参与了肾脏衰老的调控.
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哇巴因对血管紧张素Ⅱ及其1型和2型受体mRNA在心肌中表达的影响
目的观察哇巴因(Ouabain)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其1型(AT1)与2型(AT2)受体mRNA在心肌中表达的影响.方法60只SD大鼠随机分为3组,分别为Ouabain组[27.8 ng/(kg·d)Ouabain腹腔注射]、Losartan组[27.8 ng/(kg·d)Ouabain腹腔注射,同时给予Losartan 30 ng/(kg·d)灌胃]、对照组(生理盐水2 mL/d腹腔注射),每周测定鼠尾血压,共6周.应用放免法测定各组大鼠血浆及心肌中AngⅡ质量浓度,同时采用实时定量荧光PCR(FQ-PCR)观察心肌中AT1和AT2mRNA表达的变化.结果血浆中的AngⅡ质量浓度在Ouabain组及Losartan组均显著高于对照组(P＜0.05),而Ouabain组心肌中AngⅡ质量浓度无明显变化.与对照组相比,Ouaba1n组及Losartan组心肌中AT1 mRNA与AT2mRNA的表达明显上调(P＜0.05).结论外周长期、慢性给予Ouabain后可持续升高SD大鼠的血压,并使RAS系统激活,这一作用可能是通过AT1受体介导.给予Ouabain激活AT1受体的同时,AT2活性也增加.
