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SOCS3在重症急性胰腺炎大鼠胰腺中的表达和作用
目的:探讨细胞因子信号转导抑制子3(SOCS3)在实验生重症急性胰腺炎(SAP)中的表达和作用.方法:32只♂ Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(NC组)和3组SAP 6 h、12 h、18h组,每组8只.以4％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导SAP模型,动态测定各组血清淀粉酶(AMY)水平;光镜下观察胰腺大体及组织学表现；ELISA方法测定大鼠血清中IL-6、IL-18的表达情况；蛋白印迹法(Western blotting)和免疫组织化学法测定胰腺组织中SOCS3的定位和表达.结果:与NC组相比,SAP各组AMY水平均明显升高(2675.18±278.32,3541.15±215.43,4568.89±357.86vs651.38±52.94,均P＜0.05)；光镜下胰腺组织损伤随病情进展而逐渐加重；各组血清中均有IL-6、IL-18表达；与NC组比较,SAP各组IL-6、IL-18表达水平显著上调(P＜0.05); NC组有极少量的SOCS3表达,SAP各组SOCS3蛋白表达明显高于NC组,且随造膜时间延长逐渐增高(P＜0.05); SOCS3表达变化与胰腺组织的严重程度和血清炎症因子的变化均一致.结论:SOCS3在SAP的发病和病情变化中起到非常重要的抑炎作用.
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HSF1调控的炎症相关基因的筛选及SOCS3基因的实验验证
目的:筛选热休克因子1(HSF1)调控的炎症相关基因,初步探讨HSF1对下游基因的调控作用.方法:采用HSF1基因敲除小鼠,制备内毒素腹腔注射以及热休克反应后再给予内毒素腹腔注射的内毒素血症模型,分别抽提HSF1缺失突变纯合子和HSF1野生型小鼠肺组织总RNA,用微阵列进行筛选;用转录元件搜索软件分析差异表达基因的启动子区;选取启动子区含有热休克元件的基因:细胞因子信号转导抑制子3(SOCS3),采用热休克反应(HSR)和HSF1过表达的RAW264.7巨噬细胞给予内毒素刺激,抽提总RNA进行RT-PCR, Northern印迹实验,观察HSR和HSF1过表达对内毒素诱导的SOCS3基因表达的影响.结果:用微阵列的方法筛选到HSF1可能抑制表达的炎症介质基因15个,其中9个基因的启动子区含有热休克元件;HSF1可能促进表达的炎症介质基因11个,其中8个基因的启动子区含有热休克元件;HSR和HSF1过表达可明显抑制小鼠RAW264.7巨噬细胞内毒素诱导的SOCS3 mRNA的表达.结论:HSF1可抑制炎症介质SOCS3 mRNA的表达.
关键词： 热休克反应 热休克因子1 细胞因子信号转导抑制子3 -
IL-10、TNF-α及SOCS3在妊娠期肝内胆汁淤积症母胎界面的变化
目的 探讨白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及细胞因子信号转导抑制子3(SOCS3)在妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)母胎界面的变化.方法 选取新疆医科大学第五附属医院2013年10月至2016年10月ICP孕妇43例作为观察组,选择同期产检的健康孕妇47例作为对照组.采用Envision免疫组化法测定两组孕妇胎盘组织中IL-10、TNF-α的表达水平,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)和蛋白免疫印迹法(Western-blot)测定两组孕妇胎盘组织中SOCS3的表达水平.结果观察组IL-10的表达明显低于对照组,差异具有统计学意义(Z=-2.578,P<0.05),TNF-α的表达明显高于对照组,差异有统计学意义(Z=-4.421,P<0.05);观察组的孕妇胎盘组织中SOCS3表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义(Z=-2.325,P<0.05);两组患者SOCS3的OD值比较差异有统计学意义(t=565.702,P<0.05).结论 ICP患者的母胎界面TNF-α表达增加,IL-10表达降低,胎盘组织中SOCS3参与了ICP的发病.
