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重组减毒沙门氏菌疫苗SL3261-pcDNA3.1+/flk-1(n1-4)抗小鼠大肠癌的生长
目的:研究VEGFR2胞外1-4片段(flk-1(n1-4))抑制肿瘤生长效应.方法:构建DNA疫苗SL3261-pcDNA3.1+/flk1(n1-4),经ig饲服BALB/c小鼠,随机分为3组,疫苗组,载体对照组和NaHCO3对照组.对小鼠进行基因免疫.ELISA检测小鼠血清中VEGF水平及特异性抗flk-1(n1-4)-IgG抗体.流式细胞仪分析免疫小鼠淋巴细胞亚群.DNA疫苗免疫结肠癌荷瘤BALB/c小鼠,测量免疫后荷瘤小鼠肿瘤大小,检测肿瘤微血管密度.结果:免疫小鼠血清中VEGF水平明显降低,并产生高水平的抗flk-1(n1-4)-IgG抗体.免疫后荷瘤小鼠CD4+T、CD8+T值维持较高水平,小鼠结肠腺癌皮下肿瘤生长与载体和NaHCO3对照组相比明显受抑制,疫苗组小鼠肿瘤质量、体积、平均微血管密度与载体和NaHCO3对照组相比明显降低(3.64±1.34 g vs 8.40±0.66 g,8.26±0.44 g;2.62 ±0.54 mm3 vs 6.01±0.14 mm3,5.92±0.25 mm3,2.06±1.02 vs 6.93±2.34,7.34±4.12;P＜0.05).疫苗组小鼠中位生存期较两对照组明显延长.结论:flk-1(n1-4)能够抑制肿瘤血管内皮细胞生长,达到抗大肠癌生长作用.
关键词： 血管内皮细胞生长因子受体2 胞外片段 抗血管生成 结肠癌 -
Claudin-1胞外片段Cldn-153～80的作用在乳腺癌转移机制中的研究
目的 观察Claudin-1在乳腺癌组织中的表达与临床病理特征的关系,探讨Claudin-1的胞外区Cldn-153～80片段在乳腺癌转移中的作用机制.方法 (1)应用免疫组织化学技术检测108例乳腺癌标本中Claudin-1的表达情况,并分析其与乳腺癌淋巴结转移、TNM分期和分子分型间的关系;(2)在乳腺癌细胞株中掺入Cldn-153～80片段,应用Western blot技术检测紧密连接蛋白Claudin-1、Claudin-2的表达.结果 (1)以是否淋巴结转移、临床分期、分子分型等病理特征为依据分组中,Claudin-1的表达强度在淋巴结转移组(x2=6.279,P=0.012)、TNM分期Ⅲ、Ⅳ期(x2=7.419,P=0.024)及分子分型为Her-2过表达型(x2=10.830,P=0.013)组中显著降低,差异有统计学意义;(2)Cldn-153～80片段的掺入可导致乳腺癌细胞中紧密连接蛋白Clau-din-1及Claudin-2的表达下降,在转移性高的乳腺癌细胞株MDA-MB-231中,这种抑制作用更为显著.结论 紧密连接蛋白Claudin-1的表达降低与乳腺癌的进展和转移密切相关,而Cldn-153～80片段通过调控紧密连接蛋白的表达在乳腺癌细胞侵袭、转移过程中发挥重要作用.
