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糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦PSD95和Synapsin-Ⅰ的表达和意义
目的:研究在糖尿病进程中突触后致密蛋白95(PSD95),突触蛋白-Ⅰ(synapsin-Ⅰ)及其磷酸化状态P-Synapsin-Ⅰ在胃窦的表达变化和作用,探讨肠神经系统(ENS)的可塑性.方法:将SD♂大鼠随机分为糖尿病组(n=32)和对照组(n=15).应用Real一time PCR、Western blot方法检测胃窦组织中PSD95,Synapsin-Ⅰ,P-synapsin-Ⅰ在糖尿病进程2,4,8,12wk时表达的变化.结果:从4 wk开始糖尿病大鼠组的PSD95,synapsin-Ⅰ mRNA表达相比同期对照组显著下降(t:2.92,3.15,4.21;t=3.01,3.74,4.53,均P<0.01);且随着病程进展逐渐降低(P<0.05).从4 w k开始糖尿病大鼠组的PSD95和P-Synapsin-Ⅰ蛋白表达比同期对照组均显著下降(t=2.87,2.95,3.37;t=2.97,3.11,3.23,均P<0.01);且随着病程进展逐渐降低(P<0.05).结论:在糖尿病的进程中,胃窦PsD95,synapsin-Ⅰ和P-synapsin-Ⅰ的表达降低可能与糖尿病胃轻瘫的发生有关,为胃轻瘫的治疗提供了新的前景.
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钙蛋白酶通过降解突触蛋白Ⅰ介导脑出血后继发性神经元损伤
目的观察钙蛋白酶在实验性脑出血后继发性神经元损伤中的作用及其机制。
方法脑内注射自体血液法制作小鼠脑出血模型，将10周龄雄性C57BL/6J小鼠实验动物随机分为4组：0h组（对照组）、2h组、12h组和24h组，每组10只小鼠。收集血肿周围脑组织后检测血肿周围组织钙蛋白酶活性水平，免疫印迹法检测突触蛋白Ⅰ表达水平。重组的突触蛋白Ⅰ与钙蛋白酶共孵育后检测其降解过程，并观察钙蛋白酶抑制剂ALLN和MDL28170的作用。在体外培养的神经元样大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞（PC12细胞）中加入钙蛋白酶，观察其细胞损伤作用和对突触蛋白Ⅰ的降解。
结果脑出血后2h血肿周围脑组织钙蛋白酶活性升高，至24h达到高峰。脑出血0h、2h、12h和24h后钙蛋白酶活性读数分别为234.32、343.87、425.29和597.36，12 h组和24 h组与对照组相比差异具有显著性（P＜0.05）。同时突触蛋白Ⅰ水平逐渐降低，提示其降解。至血肿形成后24 h下降到对照组的67.00%（P＜0.01）。纯化的重组突触蛋白Ⅰ与钙蛋白酶共孵育后出现降解，孵育30 min后突触蛋白Ⅰ含量下降至对照组（0 h组）的57.75%（P=0.001），在钙蛋白酶抑制剂ALLN（50μmol/L）和MDL28170（10μmol/L）存在的情况下，突触蛋白Ⅰ水平分别为对照组的87.00%和84.75%（与单纯钙蛋白酶处理组30 min组相比，P＜0.05）。外源性钙蛋白酶与PC12细胞共孵育12 h后细胞活力下降到对照组的58.25%（P＜0.01），而ALLN和MDL28170处理组细胞活力升高到对照组的83.00%和80.25%（与单纯钙蛋白酶处理组相比，P＜0.01）。
结论钙蛋白酶通过降解突触蛋白Ⅰ参与脑出血后的继发性神经损伤，有可能成为脑出血的治疗靶点。 -
SYN I在慢性砷中毒大鼠海马CA3区的表达
目的 利用突触蛋白Ⅰ(Synapsin Ⅰ,SYN Ⅰ)免疫组化染色.光镜下观察慢性砷中毒对成年大鼠海马c^3区突触蛋白的影响,探讨慢性砷中毒对成年大鼠脑的神经毒性.方法 3～4月龄sD大鼠60只,体重(165±15)g,随机分为正常对照组(N,自由饮用蒸馏水)、低剂量组(L,As2O3按0.4mg/kg的比例用蒸馏水配制,自由饮用)和高剂量组(H,As2O3按10mg/kg的比例用蒸馏水配制,自由饮用).每组20只,各组均用普通饲料喂养,连续喂养4个月后取大鼠海马组织,处死动物前进行血、尿生化指标的检测.常规石蜡切片,利用突触蛋白1抗体进行SABC法免疫组化染色,观察大鼠海马CA3区突触蛋白的改变,并用图像分析软件测量NSE阳性反应产物的平均光密度.结果 血、尿含砷量明显增高、突触蛋白数量减少,Synapsin Ⅰ免疫组化染色阳性反应产物平均光密度降低(P<0.05),并随浓度增加损害加重.结论 慢性砷中毒可以导致大鼠海马CA3区突触蛋白数量减少,并随浓度增加损害加重.
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不同碘摄入水平对仔鼠大脑2型脱碘酶活力与髓鞘碱性蛋白和突触蛋白Ⅰ表达的影响
目的 研究不同碘摄入水平对仔鼠大脑2型脱碘酶(D2)活力、髓鞘碱性蛋白(MBP)、突触蛋白Ⅰ表达的影响.方法 将SPA-VAF级Wistar大鼠60只随机分为低碘组(LI组)、正常碘组(NI组)、5、10、50、100倍高碘组(HI组),每组10只,雌、雄各半.经饮水给予碘酸钾,使其每日总碘摄入量分别为1、6.15、30.75、61.5、307.5、615μg.喂养3个月后雌、雄交配,仔鼠在出生后28 d处死,以竞争结合放射免疫分析(RIA)法测定血清甲状腺激素(TH),以强阳离子交换层析法测定大脑D2活力,以免疫组化方法检测MBP及突触蛋白Ⅰ表达的变化.结果 与NI组比较,LI组各血清TH水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);各HI组随着碘摄人量的增加各血清TH水平均呈降低趋势,其中TT4、FT4在615 μg/d碘组降低,差异有统计学意义(P<0.05).LI组与各HI组的D2活力较NI组有升高的趋势,但均无统计学意义(P>0.05).与NI组比较,LI组和各HI组胼胝体MBP蛋白表达均减少,海马CA3区突触蛋白Ⅰ表达均增多.结论 碘缺乏和重度碘过量(615 μg/d碘组)仔鼠表现出甲状腺功能减退,碘缺乏引起的甲状腺功能减退程度和对髓鞘与突触发育的影响比碘过量更为严重.
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氟西汀对抑郁症模型大鼠海马组织SynI mRNA表达的影响
目的 观察氟西汀对抑郁症模型大鼠海马组织SynI mRNA表达的影响.方法 采用慢性不可预见性的温和刺激结合孤养建立抑郁症动物模型.采用实时荧光定量PCR法检测大鼠大脑组织SynI mRNA的表达.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠海马组织SynI 2-△△Ct显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05),表明模型组大鼠海马组织SynImRNA表达下调.与模型组比较,氟西汀组synI 2-△△Ct显著升高,表明SynI mRNA表达上调.结论 不可预见性的温和刺激结合孤养可诱导大鼠脑组织SynI mRNA表达下调,而氟西汀通过促进SynI mRNA表达,进而减少神经细胞凋亡的作用.
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神经元突触内的非受体型酪氨酸激酶底物
非受体型酪氨酸激酶(non-receptor tyrosine kinase,nRTK)是一个较大的激酶家族,其功能是催化蛋白的酪氨酸磷酸化.nRTK家族中的几种常见亚型,比如Src和Fyn,可以在神经系统内表达.近年来的研究表明,神经元的突触部位含有多个nRTK的底物蛋白,这些底物蛋白主要包括谷氨酸受体(离子型和代谢型谷氨酸受体)、突触后构架蛋白、突触前调节蛋白和突触富含的多种蛋白激酶.在基础或刺激的状态下,nRTK可催化这些底物蛋白内特定酪氨酸的磷酸化,从而调节这些底物蛋白的多种生理、生化和生物物理功能.因为突触内的nRTK对突触变化信号非常敏感,所以突触nRTK被认为参与了突触传导活动的强度和效率等方面的调节.
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复方丹参滴丸对血管性痴呆大鼠海马突触的影响
目的 观察海马突触在血管性痴呆发病机制中的作用及复方丹参滴丸对其影响. 方法 制备血管性痴呆大鼠模型,用复方丹参滴丸治疗,电镜下观察海马突触结构,western blot法测定海马突触蛋白I的表达.结果 复方丹参滴丸改善了血管性痴呆大鼠海马突触结构,促进了血管性痴呆大鼠海马突触蛋白I表达. 结论 复方丹参滴丸具有改善血管性痴呆大鼠海马突触结构和突触蛋白I表达的治疗作用.
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电针对血管性痴呆大鼠海马突触蛋白Ⅰ表达的影响
目的:探讨电针治疗对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响及其作用机制.方法:采用双侧颈总动脉结扎法制作血管性痴呆大鼠模型,以电针治疗,Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,western blot检测海马突触蛋白Ⅰ的表达.结果:电针治疗可明显改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,增加海马突触蛋白Ⅰ表达(P＜0.05).结论:电针治疗通过改善血管性痴呆大鼠海马突触蛋白Ⅰ表达,从而改善大鼠的学习记忆能力.
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颅脑损伤大鼠下丘脑前部、延髓内脏带突触膨体素和突触蛋白Ⅰ的表达变化
目的 探讨颅脑损伤大鼠伤后不同时间下丘脑前部和延髓内脏带脑组织突触膨体素(SYN)和突触蛋白Ⅰ(SYN-Ⅰ)表达的变化,以及致应激性胃溃疡的变化.方法 将40只成年SD大鼠按随机数字表法随机分为四组:对照组(C组,n=10)、颅脑损伤后1h组(T1组,n=10)、颅脑损伤后6h组(T1组,n=10)、颅脑损伤后12h组(T1组,n=10).利用液压装置以1.8个标准大气压的压力打击致大鼠颅脑损伤.应用胃溃疡指数评估应激性胃溃疡,利用免疫印迹法观察各组下丘脑前部和延髓内脏带脑组织SYN和SYN-Ⅰ的表达变化.结果 C组、T1组、T6组、T12组胃溃疡指数分别为0、7.2±0.6、13.8±1.4、29.1±3.0,两两比较均有统计学差异(P＜0.05).与C组相比,下丘脑前部脑组织SYN和SYN-Ⅰa伤后6h内无明显变化(P＞0.05),伤后12 h SYN和SYN-Ⅰa明显升高(P＜0.05);SYN-Ⅰb伤后1h即明显升高(P＜0.05).与C组相比,延髓内脏带脑组织SYN伤后1h即明显升高(P＜0.05),而SYN-Ⅰ b明显降低(P＜0.05);SYN-Ⅰ a伤后1h显著增高(P＜0.05),伤后6h达高峰,伤后12h逐渐降低,但仍显著高于C组(P＜0.05).结论 颅脑损伤导致的应激性胃溃疡随时间延长逐渐加重;还可导致下丘脑前部和延髓内脏中枢发生突触可塑性的改变,其引起的突触传递效率的改变可能与应激性胃溃疡有关.
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依达拉奉对心肺复苏后大鼠脑组织的保护作用
目的:研究依达拉奉对心肺复苏后大鼠脑组织的保护作用.方法:SD大鼠72只,随机分为3组:假手术组、依达拉奉组、盐水组.制作大鼠室颤模型,常规行心肺复苏术,自主循环恢复后12 h取脑组织海马,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及突触蛋白Ⅰ mRNA和蛋白的表达.结果:与假手术组相比,依达拉奉组、盐水组SOD含量明显下降(均P＜0.01),MDA含量明显升高(均P＜0.01),突触蛋白ⅠmRNA(均P＜0.01)和突触蛋白I蛋白(P＜ 0.05,P＜0.01)的含量下降.与盐水组相比,依达拉奉组大鼠SOD含量明显升高(P＜0.05),MDA含量明显下降(P＜ 0.05),突触蛋白Ⅰ mRNA和突触蛋白Ⅰ蛋白的含量均升高(均P＜ 0.05).结论:自主循环恢复后使用依达拉奉,可通过升高脑内的SOD活力,降低MDA水平,升高海马突触蛋白Ⅰ含量而起到脑保护作用.
