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奥美拉唑与西咪替丁在应激性胃溃疡中的价值研究
目的:研究奥美拉唑与西咪替丁在应激性胃溃疡中的价值.方法:应用随机分组方法将2016年1月至2017年12月我院收治的应激性胃溃疡患者100例平均分为两组,每组50例,给予对照组西咪替丁治疗,给予观察组奥美拉唑治疗,对比两组患者的治疗效果、止血时间、住院时间、胃液PH值.结果:与对照组相比,观察组的治疗总有效率与胃液PH值显著较高,止血时间与住院时间显著较低,差异存在统计学意义(p<0.05).结论:针对应激性胃溃疡患者给予奥美拉唑治疗具有良好的治疗效果,不仅能缩短止血时间,提高患者的胃液PH值,而且还能促进患者尽快出院,临床上应用很有价值.
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奥美拉唑与西咪替丁治疗应激性胃溃疡的效果比较分析
目的:探讨奥美拉唑与西咪替丁治疗应激性胃溃疡的效果.方法:收治应激性胃溃疡患者100例,分为对照组和观察组.对照组采用西咪替丁治疗,观察组采用奥美拉唑治疗,比较两组治疗效果.结果:观察组总有效率、不良反应发生率、住院时间、临床症状恢复时间、止血时间、pH值、胃动素和胃泌素均优于对照组(P<0.05).结论:奥美拉唑治疗应激性胃溃疡患者的效果更为显著.
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降钙素基因相关肽对应激性胃溃疡大鼠胃组织中一氧化氮合酶表达的影响
目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)对应激性胃溃疡大鼠胃组织中一氧化氮合酶(NOS)表达的影响.方法采用束缚-浸水法制作大鼠应激性胃溃疡的动物模型,实验组和对照组分别在应激前0.5h用CGRP和生理盐水预处理,应激3h后,检测胃组织中NOS的活性和含量.结果用不同剂量的CGRP预处理后,胃组织中NOS的活性均明显升高(P＜0.05,P＜0.01),且二者呈一定的剂量依赖关系(P＜0.01).其中CGRP(100μg/kg)组胃壁各层NOS阳性产物分布密度明显高于对照组,肌间NOS阳性细胞数亦明显多于对照组,其差异均有显著意义(P＜0.05,P＜0.01).结论CGRP能使应激性胃溃疡大鼠胃组织中NOS高效表达,提示CGRP对应激性胃溃疡的保护作用可能与NO有关.
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奥美拉唑与西咪替丁在应激性胃溃疡治疗中的临床观察
目的 探究奥美拉唑以及西咪替丁再临床治疗应激性胃溃疡的疗效.方法 选取2017年7月～2018年7月间本院收治的患应激性胃溃疡患者100例进行本次研究,将患者按照治疗方法分成奥美拉唑组和西咪替丁组,每组50人,奥美拉唑组的患者采用奥美拉唑进行治疗,西咪替丁组的患者采用西咪替丁进行治疗,在进行一定时间的治疗之后对比分析两组患者的应激性胃溃疡的治疗情况.结果 在接受治疗之后,奥美拉唑组的患者治疗的有效率为92％,西咪替丁组患者的有效率是66％,其有效率对比经统计学分析,差异具有显著性(P＜0.05).分析患者的胃液pH、止血时间和血清胃泌素水平等指标,奥美拉唑组相较于西咪替丁组有更好的效果(P＜0.05).结论 在应激性胃溃疡的临床治疗中,奥美拉唑的疗效相较于西咪替丁更好,其可以有效缩短止血时间,并改善胃内的环境,降低患者血清胃泌素水平,有利于病人迅速恢复,值得临床推广应用.
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多发伤术后并发应激性胃溃疡1例护理
1临床资料患者男,30岁.因头、胸、腹腔及右上肢外伤出血伴疼痛1 h入院.CT提示:脾破裂.
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艾灸对应激性胃溃疡大鼠胃粘膜细胞增殖和凋亡的影响及其与热休克蛋白表达关系的研究
目的:观察艾灸"足三里"等穴对应激性胃溃疡大鼠胃粘膜细胞增殖及凋亡的影响,分析热休克蛋白70基因表达(HSP70 mRNA)与上述效应的关系,探讨艾灸促进胃粘膜损伤修复的细胞分子生物学机制.方法:60只健康SD大鼠随机分为4组,即束缚对照组、模型组、艾灸"足三里"-"梁门"穴组和艾灸非穴对照点组.束缚水浸应激法制备胃溃疡模型,采用放射免疫方法测定胃粘膜转化生长因子(TGF-α)的含量,RT-PCR法测定HSP70 mRNA,免疫组织化学方法检测胃粘膜增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞凋亡指数.结果:束缚水浸应激法造模后可致胃粘膜损伤指数升高,胃粘膜TGF-α含量下降,PCNA下降,细胞凋亡指数、HSP70 mRNA增加(P＜0.05或P＜0.01).艾灸"足三里""梁门"可降低胃粘膜损伤指数,增加胃粘膜TGF-α含量,促进HSP70 mRNA和PCNA的表达,降低胃粘膜细胞凋亡指数,与模型组和对照组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:艾灸"足三里""梁门"对应激性胃溃疡的胃粘膜具有保护作用,其机制可能是促进了TGF-α合成,刺激胃粘膜细胞增殖,抑制细胞凋亡,而这一过程可能与艾灸诱导HSP70表达有关.
关键词： 应激性胃溃疡 艾灸 HSP70 mRNA 细胞凋亡 PCNA -
多发开放骨折合并胃溃疡大出血两次剖腹术一例
患者,男,38岁,司机.因车祸致左大腿及双小腿开放骨折,急诊入院.当时血压10kPa/6kPa,当即抗休克治疗.休克纠正后,伤肢彻底清创,行双小腿Ender钉内固定,左大腿髓内针内固定.术后第9天出现便血,考虑应激性胃溃疡,给予抗酸药及止血药治疗无效,血压9kPa/6kPa.
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基于热休克蛋白的表达探讨电针足三里对大鼠胃黏膜损伤的影响
目的:观察电针足三里对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜损伤的影响,分析其与热休克蛋白(HSPs)基因表达的关系,探讨电针足三里促进胃黏膜损伤修复的分子生物学机制.方法:将3月龄SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组.采用冷-束缚法制作应激性胃溃疡模型.造模后次日起电针组每天电针足三里20min,连续3d;模型组只进行与电针组一样的固定处理;正常组不做任何处理.采用HE染色法观察胃组织病理形态、Guth法检测胃黏膜损伤指数(UI)、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测胃组织HSP60、HSP70 mRNA表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜可见明显溃疡灶,UI显著升高(P＜0.01),HSP60、HSP70 mRNA表达均降低,其中HSP70 mRNA降低尤为明显(P＜0.05);电针组大鼠较模型组大鼠胃组织病理变化有所改善,胃黏膜UI显著降低(P＜0.05),HSP60、HSP70 mRNA表达均显著升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:电针足三里可以上调应激性胃溃疡大鼠胃组织HSP60、HSP70 mRNA表达,促进应激性胃黏膜损伤的修复.胃组织HSP60、HSP70 mRNA的表达增强可能是电针足三里促进胃黏膜损伤修复的分子机制之一.
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不同腧穴配伍防治应激性胃溃疡的效应规律
探讨不同腧穴配伍防治应激性胃溃疡的效应规律,寻求防治应激性胃溃疡的较佳腧穴配伍.从合募配穴和俞募配穴治疗胃腑病的理论依据、实验研究进行分析,结果表明,合募配穴适用于急症、热证、腑病,俞募配穴更适用于治疗慢性胃腑疾病;合募配穴(足三里配中脘)防治应激性胃溃疡疗效确切.
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致康胶囊对大鼠应激性胃溃疡的药效学研究
目的:观察致康胶囊对模型动物胃黏膜损伤的保护作用.方法:以水浸法造成大鼠应激性胃溃疡模型,测定模型动物胃血流图,取胃计数黏膜的出血点和溃疡的长度,计算溃疡指数并做胃病理学检查.结果:致康胶囊能明显增加大鼠应激性胃溃疡模型中胃黏膜单位面积的血流量,减少胃黏膜溃疡面积及病理损伤.结论:致康胶囊具有明显防治应激性胃溃疡作用,可明显减轻水浸应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜损伤程度,减轻胃黏膜充血、水肿、糜烂等,光镜下形态学改变亦可证实对急性胃黏膜损伤具有保护作用,同时可明显增加模型动物的胃黏膜血流量,调节胃黏膜血流分布状况,通过增加胃黏膜血流量,有效保护胃黏膜.
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溃疡灵对应激性胃溃疡的防治作用
高血压脑出血患者出现应激性溃疡往往是病情危重和预后不良的表现.中药对胃黏膜保护作用有很多报道,但对应激性胃溃疡的防治作用报道较少.我们将有抗应激性胃溃疡作用和健脾胃、提高免疫作用的中药按一定的比例制成溃疡灵,用于预防重型高血压性脑出血后应激性溃疡出血,现报告如下.
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艾灸“梁门”“足三里”穴对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞相关蛋白质磷酸化水平的影响
目的 研究艾灸梁门、足三里穴促进胃黏膜损伤修复的信号转导机制.方法 将45只大鼠随机分为正常组(10只)、模型组(15只)、胃经穴组(10只)和对照点组(10只),除正常组外其余各组采用束缚冷应激法制作应激性胃溃疡大鼠模型,胃经穴组造模后第2天鼠板束缚艾灸“梁门”“足三里”穴;对照点组选取“梁门”“足三里”穴外侧旁开0.5cm处为对照刺激点,两组均每次20 min,每日1次,持续12天.正常组和模型组仅鼠板束缚.采用Master Antibody Microarray Slides芯片检测各组大鼠胃黏膜细胞信号蛋白质磷酸化水平.结果 与模型组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜细胞10种蛋白质磷酸化水平下调,其中TRAF2、Stat1、p53、Mkp-3、NF-KB 5种蛋白磷酸化水平差异有统计学意义(P＜0.01);14种蛋白质磷酸化水平上调,其中MEK、Ras、P38MAPK、PI3K、PAK、B-Raf、ERK2 7种蛋白磷酸化水平差异有统计学意义(P＜0.01). 结论 艾灸梁门、足三里穴可调节多种相关信号蛋白质的磷酸化水平,促进胃黏膜的损伤修复.
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记录出入量项目的一点建议
医院外科经常采用冲洗法治疗,包括体腔冲洗[1]和中空性器官[2]或称空腔脏器的冲洗.体腔冲洗包括胸膜腔冲洗、腹腔冲洗等;中空性器官冲洗包括胃冲洗、肠道冲洗、膀胱冲洗等.例如颅脑损伤患者出现应激性胃溃疡、胃出血后,用低温生理盐水加入止血药反复冲洗至胃液澄清,再注入并保留止血药;脓胸患者行胸膜腔闭式引流术后,用加入抗生素生理盐水溶液冲洗胸膜腔等.
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Ghrelin在大鼠神经系统中的表达对胃黏膜的保护作用
目的:研究大鼠脑、小肠肌间神经丛神经元和血浆内Ghrelin的表达,探讨Ghrelin在水浸加束缚应激性胃溃疡中的作用及机制.方法:选择健康♂ Wiater大鼠76只,随机分为6组:水浸加束缚组(10只);侧脑室注射Ghrelin组(24只);皮下注射L-NAME+侧脑室注射Ghrelin组(8只)和相应的3个对照组(正常大鼠组18只,侧脑室注射生理盐水组8只,皮下注射L-NAME+侧脑室注射生理盐水组8只).采用放射免疫分析、荧光免疫组化双染和神经生理学等实验方法,观察脑、小肠肌间神经丛和血浆内Ghrelin的表达,探讨Ghrelin对大鼠束缚加水浸诱导的应激性胃溃疡的影响及机制.结果:在正常大鼠小肠肌间神经丛内和原代培养的肠肌间神经丛神经元均可见有Ghrelin样免疫反应阳性物(Ghrelin-IR)的表达,且Ghrelin-IR与胆碱乙酰转移酶(ChAT)共同表达于同一神经元内,但Ghrelin-IR不与一氧化碳合酶(NOS)和消化道感觉性神经元内特有的钙结合蛋白(Calbindin,Calb)共存.在大鼠应激性胃溃疡产生的同时,其血浆内GhrelinIR的含量明显减少(198.3±29.6 ng/L vs 141.7±26.5 ng/L,P=0.026),而下丘脑、延脑、垂体和肌间神经丛神经元内Ghrelin-IR的含量明显升高(分别为96.2±18.1 pg/mg vs153.2±11.6 pg/mg,P=0.006;89.8±16.5 pg/mgvs 144.4±13.9 pg/mg,P=0.007;108.3±11.9 pg/mg vs 198.2±23.3 pg/mg,P=0.002;48.8±12.8 pg/mg vs 86.2±21.5 pg/mg,P=0.02);侧脑室注射Ghrelin大鼠应激性胃溃疡的产生明显减少,且呈明显的量效依赖关系(溃疡指数:生理盐水,86.7±6.2;50 ngGhrelin,79.3±10.7P=2.18;500 ng Ghrelin,61.3±11.7,P=0.04;5 000 ng Ghrelin,35.6±10.8,P=0.005),经sc一氧化氮合酶抑制剂L-NAME后,Ghrelin的胃黏膜细胞保护作用消失.结论:Ghrelin与ChAT共存表达于肠肌间神经丛胆碱能神经元;应激性胃溃疡发生时,中枢神经系统和血浆内Ghrelin的表达发生变化;中枢Ghrelin对胃黏膜细胞具有保护作用,且呈明显的量效依赖关系.
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四君子汤防治大鼠应激性胃溃疡的初步研究
目的:观察不同剂量四君子汤防治大鼠应激性胃溃疡(stressulcer,SU)的药物疗效,并确定佳药效剂量.方法:以低、中、高不同剂量的四君子汤给大鼠灌胃14 d后,制备大鼠冷-束缚SU模型,观察大鼠一般活动情况、用药后与用药前动物体质量变化、胃溃疡指数、胃液游离酸度及胸腺、脾脏质量.结果:四君子汤高剂量组可增加动物摄食量,促进动物体质量增长及胸腺、脾脏发育(P＜0.05);降低应激所致溃疡指数(P＜0.05).结论:高剂量四君子汤对大鼠应激性胃溃疡(SU)有明显防治作用.
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损毁孤束核对电针足三里穴抗大鼠应激性胃溃疡作用的影响
目的:探讨孤束核(NTS)在电针(EA)足三里穴抗大鼠应激性胃溃疡中的作用.方法:健康♂ SD大白鼠56只随机分为应激组、EA+应激组、NTS电损毁组、NTS假损毁组.通过脑立体定向仪电损毁大鼠孤束核,采用束缚-浸水制备大鼠应激性胃溃疡模型,分别测定各组胃黏膜损伤指数(UI)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量.结果:与应激组比较,EA+应激组UI明显减少(t=9.5071,P＜0.01),SOD活性升高(t=3.8729,P＜0.01),MDA降低(t=2.3578,P＜0.05).NTS电损毁组分别与假损毁组和EA+应激组比较UI提高(t=4.4223,7.2579,均P＜0.01),SOD活性降低(t=3.5625,3.7242,均P＜0.01),MDA含量升高(t=2.9045,2.4960,均P＜0.05).结论:电损毁孤束核后,电针足三里穴对应激性胃黏膜损伤的保护作用减弱.
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半夏泻心汤及其拆方对应激性胃溃疡大鼠胃泌素的影响
目的:研究半夏泻心汤对应激性胃溃疡的作用机理及其配伍规律.方法:采用水浸-束缚应激造成大鼠急性胃溃疡模型,运用免疫组织化学方法观察半夏泻心汤全方及其各拆方组对其治疗作用及对各组大鼠脑组织和胃黏膜胃泌素表达的影响,探讨半夏泻心汤的配伍规律及作用机理.结果:正常组胃泌素表达的面密度(脑组织0.0429±0.0052,胃黏膜0.0220±0.0061),模型组大鼠胃泌素的表达显著升高(胃黏膜0.0324±0.0047,脑组织0.0602±0.0116 vs正常组,P＜0.01).与模型组相比,全方组(胃黏膜0.0416±0.0150,P＜0.01)、苦降组(脑组织0.0234±0.0109,P＜0.05,胃黏膜0.0392±0.0077,P＜0.01)、甘补组(脑组织0.0230±0.0082,P＜0.05,胃黏膜0.0410±0.0099,P＜0.01)大鼠胃泌素的表达下降.结论:应激性胃溃疡大鼠脑组织和胃黏膜胃泌素表达增强,半夏泻心汤及其拆方各组通过抑制胃泌素表达发挥治疗作用,拆方研究显示甘补组、苦降组药物在本方中起主要作用.
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精氨酸加压素参与电针对大鼠应激性胃黏膜损伤的保护作用
目的:探讨精氨酸加压素(AVP)参与电针(EA)对应激性大鼠胃黏膜损伤保护作用及机制.方法:健康SD大鼠98只,随机分为模型组、电针组、生理盐水对照组、AVP 100 ng组、AVP 200 ng组、AVP 300 ng组和AVP-V1受体阻断剂组.采用束缚冷应激胃黏膜损伤大鼠模型,观察孤束核微量注射AVP, AVP-V1受体阻断剂,大鼠胃黏膜血流量(GMBF)、溃疡指数(UI)、胃液酸度的变化.结果:与模型组比较,电针组大鼠UI减少(t=7.5201,P＜0.01),GMBF(mv)增加(t=2.9606,P＜0.05),胃液酸度降低(t=4.2090,P＜0.01).AVP 100,200,300 ng组分别与生理盐水对照组比较,UI明显减少(t=2.2718,t=4.9082,t=6.0413;P＜0.05-0.01),GMBF明显增加(t=2.6845,t=3.8269,t=4.8795;P＜0.05-P＜0.01),胃液酸度明显降低(t=3.0526,t=3.8565,t=5.6251;P＜0.05-P＜0.01),并且表现明显的剂量-效应依赖关系(r=0.9978,r=0.9980,r=0.9829;P＜0.05).AVP-V1受体阻断剂组与生理盐水对照组比较UI增大(t=5.6815,P＜0.01),GMBF减少(t=2.3750,P＜0.05),胃液酸度增高(t=2.2046,P＜0.05).结论:孤束核内AVP参与了电针对大鼠应激性胃黏膜损伤保护作用过程.
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奥美拉唑与西咪替丁在应激性胃溃疡治疗中的临床探讨
目的：探究美拉唑和西咪替丁治疗应激性胃溃疡的治疗效果。方法：选择2012年10月～月2013年10月期间治疗的86例应激性胃溃疡患者。结果：观察组患者止血时间、治疗总有效率远远优于对照组，组间对比差异P＜0．05有统计学意义。结论：奥美拉唑治疗应激性胃溃疡具有显著疗效。
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奥美拉唑与西咪替丁在应激性胃溃疡治疗中的临床探讨
目的：探究美拉唑和西咪替丁治疗应激性胃溃疡的效果。方法：选择2012年10月～2013年10月期间治疗的86例应激性胃溃疡患者。结果：观察组患者止血时间、治疗总有效率远远优于对照组，组间对比差异P＜0．05有统计学意义。结论：奥美拉唑治疗应激性胃溃疡具有显著疗效。
