首页 > 文献资料
-
依那普利不对DOCA-盐诱导的高血压大鼠发生影响
目的观察依那普利对DOCA-盐诱导的高血压大鼠(DHR)血压、主动脉结构、血浆内皮素(ET-1)和主动脉组织ET-1 mRNA表达的影响,并探讨依那普利不影响其变化的可能机制.方法 30只SD大鼠,等分和制作为正常对照组、模型对照组、依那普利组.依那普利组给予依那普利20 mg·kg-1·d-1灌胃.每周测血压一次.四周后处死,抽动脉血放免法测血浆ET-1浓度、肾素活性(PRA),取主动脉分别作病理分析和RT-PCR检测ET-1 mRNA表达.结果模型对照组血压明显上升,血管平滑肌细胞(VSMC)肥大,弹力纤维层增厚,中层厚度及中层厚度/内径明显增大.依那普利组血压也明显上升,四周后仅比模型对照组低9mmHg,两者相比差别无统计学意义,主动脉亦明显重塑.血浆肾素活性:模型对照组和依那普利组显著低于正常对照组;依那普利组与模型对照组相比无差别;血浆ET-1及ET-1 mRNA表达:模型对照组和依那普利组显著高于正常对照组;依那普利组与模型对照组相比无差别.结论依那普利不能改善DHR主动脉重塑,可能是DHR主动脉局部肾素-血管紧张素系统(RAS)受到抑制,低水平的RAS对血管组织增殖无重要作用.
关键词： 脱氧皮质酮 血管紧张素转换酶抑制剂 血管重塑 依那普利 -
11β-羟类固醇脱氢酶1型在下丘脑-垂体-肾上腺轴、代谢综合征与炎症中的作用
11β-羟类固醇脱氧酶(11β-HSD)可使无活性的糖皮质类固醇如可的松和脱氧皮质酮,转化为有活性的氢化可的松和皮质酮.
-
脱氧皮质酮诱导大鼠心肌纤维化及阿利吉仑干预的影响
目的 探讨阿利吉仑对脱氧皮质酮诱导的大鼠心肌纤维化的影响及其相关机制.方法 将45只SD大鼠行右肾切除,术后予1%氯化钠饮水4周并随机分为3组:对照(A)组、脱氧皮质酮(B)组、脱氧皮质酮+阿利吉仑(C)组.颈动脉插管测大鼠平均动脉血压(MABP),大鼠心脏组织经天狼猩红染色测定心肌间质胶原容积分数(CVF)和心肌血管周围胶原面积比(PVCA)的表达,Western blot法测定细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK1/2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的含量,免疫放射检测血浆及心肌组织的肾素活性(RA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量.结果 与A、C组比较,B组的MABP水平和CVF、PVCA的表达以及心肌组织中ERK1/2、pERK1/2、MMP9的含量显著升高(P<0.05);与A组比较,B组及C组血浆及心肌组织中的RA、AngⅡ的含量显著减低(P<0.05);与B比较,C组心肌纤维化程度和心肌组织中的ERK1/2、pERK1/2、MMP9、RA、AngⅡ的含量明显减少(P<0.05),而血浆中的RA、AngⅡ的含量和MABP水平减少不明显.结论 阿利吉仑能改善脱氧皮质酮诱导的心肌纤维化,其机制可能与抑制心肌局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统、减少AngⅡ生成及ERK1/2途径的传导和MMP9的表达有关.
关键词： 肾素/拮抗剂和抑制剂 脱氧皮质酮 -
醋酸去氧皮质酮高血压大鼠动脉结构与功能的变化
目的:探讨盐敏感性高血压大鼠大动脉结构和功能的变化.方法:12周龄SD大鼠(23只)被分为假手术组(10只)和醋酸脱氧皮质酮(DOCA)盐高血压组(13只),观察其外周及中心动脉压,脉搏波速度(PWV)、颈总动脉内膜中层厚度(IMT)和胸主动脉中层厚度(MT)的改变,并分析血管壁胶原/弹性蛋白组分的变化.结果:与假手术组相比,造模结束后DOCA高血压大鼠外周收缩压明显升高[(110.69±4.19)mmHg比(166.58±4.28)mmHg,P＜0.05],中心收缩血压(cSBP),中心舒张血压(cDBP),中心平均血压(cMBP)亦显著升高(P均＜0.01),同时伴有胸主动脉PWV明显升高[(4.81±0.14) m/s比(6.33±0.20) m/s,P＜0.01].DOCA盐高血压大鼠颈动脉IMT[(46.00±4.00)μm比(78.00±4.90) μm]和主动脉中层厚度(MT)[(120.48±7.93) μm比(194.25±5.66)μm]明显增厚(P均＜0.01),血管壁胶原含量亦明显升高[(0.87±0.05)mg/cm比(1.00±0.03)mg/cm,P＜0.05].结论:醋酸脱氧皮质酮盐高血压大鼠存在明显的血压升高和动脉僵硬；除血压影响之外,其动脉僵硬度的改变亦与大动脉管壁增厚及胶原含量变化有关.
-
脱氧皮质酮诱导大鼠心肌细胞凋亡及阿利吉仑干预的影响
目的:探讨阿利吉仑对脱氧皮质酮诱导的大鼠心肌凋亡的影响及其相关机制.方法:将45只SD大鼠行右肾切除,术后予1%氯化钠饮水4周并随机分为3组:对照(A)组、脱氧皮质酮(B)组、脱氧皮质酮+阿利吉仑(C)组.大鼠心脏组织经TUNLE染色法测定心肌细胞的凋亡表达,免疫组化法观察Bax、Bcl-2及单核巨噬细胞抗原(ED-1)的表达.酶联免疫(enzyme-linkecl immunoabsorbent assay, ELISA)法检测大鼠血浆中脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)的水平.结果:与A比较,B组的凋亡指数(apoptosis index,AI)、心肌Bax的表达、血管周围的巨噬细胞浸润及血浆BNP水平明显增加(P<0.01),而Bcl-2的表达则明显减少(P<0.01);较B组相比,C组AI、心肌Bax的表达、血管周围的巨噬细胞浸润及血浆BNP水平明显降低(P<0.01),而Bcl-2的表达则明显升高(P<0.01).结论:阿利吉仑能减少心肌细胞的炎性细胞浸润、调节Bcl-2/Bax的表达,显著减少心肌凋亡、改善心功能.
