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血管紧张素转换酶基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1基因多态性与原发性高血压
目的探讨血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme ,ACE)基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1 (AT1R)基因多态性与原发性高血压(Essential Hypertension, EH)的关系,以及这两种基因多态性对于EH的发病是否有协同作用.方法对740名开滦集团公司职工进行10年的纵向研究,应用聚合酶链反应和限制性酶切方法检测ACE基因第16位内含子插入/缺失(I/D)多态性分布及AT1R基因A1166C多态性分布.结果 10年前或10年后EH组的ACE各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异.10年前或10年后EH组的AT1R各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异.10年前或10年后EH组中同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较均无显著差异.10年前或10年后的男性EH亚组中,同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较有统计学差异.结论血管紧张素转换酶基因的I/D多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1基因A1166C多态性与原发性高血压无关,DD基因型和 AC基因型联合作用时对男性原发性高血压的发生可能有协同作用.
关键词： 原发性高血压 血管紧张素转换酶 血管紧张素Ⅱ受体-1 基因多态性 聚合酶链反应 -
血管紧张素Ⅱ受体-1 A1166C基因多态性与脑梗死的关系
目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)A1166C基因多态性与脑梗死(CI)的关系.方法 77例CI98名健康人为研究对象.采用聚合酶链式-限制性片段长度多态性方法检测AT1RA1166C基因多态性.结果 在总研完人群中没有发现CC基因型.CI组AA、AC基因型频率分别为38.9%、61.1%,A、C等位基因频率分别为69.5%、30.5%;正常对照组AA、AC基因型频率分别为91.8%、8.2%,A、C等位基因频率分别为95.9%、4.1%.AT1R A1166C各基因型和等位基因频率在CI组和正常对照组分布有统计学意义.另外,CI组中AC杂合型患者较AA纯合型患者的血压水平增高;AA纯合型的收缩压水平及AC杂合型的收缩压、舒张压水平,CI组较正常对照组升高,差异均有统计学意义.结论 本研究结果提示AT1RA1166C基因多态性可能是CI发病的遗传因素,也是导致高血压特别是舒张压升高的一个重要因素.
关键词： 血管紧张素Ⅱ受体-1 基因多态性 脑梗死 -
脑梗死患者血管紧张素原T704C基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1A1166C的基因多态性分析
目的:研究血管紧张素原(AGT)T704C基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)A1166C与脑梗死(CI)的关系.方法:应用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测77名CI患者和98名健康人群的AGT和ATIR基因型和等位基因频率并进行比较和分析.并运用Logistic回归分析遗传因素对CI的作用.结果:CI组AGT CC基因型频率(63.6%)及C等位基因频率(79.9%)显著高于对照组(34.7%,61.2%),P<0.05;CI组的ATIR AC基因型频率(61.1%)及C等位基因频率(30.5%)与对照组(8.2%,4.1%)比较差异有统计学意义(P<0.05).Logistic回归分析后,AGT C等位基因参与增加CI的发生概率,发病的相对危险度(OR)为2.513,P<0.05.ATIR C等位基因参与增加CI的发生概率,发病的相对危险度(OR)为10.322,P<0.05.在同时携带AGT C等位基因和ATIR C等位基因的个体患CI的危险度为14.325,P<0.05.结论:AGT基因多态性可能是CI发病的遗传因素;与ATIR C等位基因间具有协同致CI作用.
关键词： 脑梗死 血管紧张素原 血管紧张素Ⅱ受体-1 基因多态性 -
模拟不同模式训练对大鼠血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ及其受体-1表达的影响
目的 研究模拟不同模式训练对大鼠血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ及其受体-1的影响,并探讨其机制.方法 (1)一次性力竭训练:大鼠随机分为对照组(A组),训练1组(B1组),训练2组(B2组),行一次性力竭跑台训练,检测训练结束(B1组)及24 h后(B2组)尿液指标和血液、肾组织血管紧张素Ⅱ及其受体-1的改变.(2)负荷累积训练:大鼠随机分对照1组(C1组),中强度负荷累积训练组(D1组),对照2组(C2组),高强度负荷累积训练组(D2组),D1组行4周递增负荷跑台训练,D2组行8周递增负荷跑台训练,分别检测4周末C1组、Dl组各项指标,和8周末C2组、D2组各项指标.结果 (1)一次性力竭训练结束即刻B1组尿指标、咀浆及肾组织血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ受体-1表达较A组明显增强(P<0.05).24 h后B2组各指标较B1组有所下降,但仍高于A组(P<0.05).(2)负荷累积中强度训练4周后D1组尿指标、血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ浓度较C1组明显升高,而肾组织血管紧张素Ⅱ受体1表达明显减弱(P<0.05).负荷累积高强度训练至8周,D2组尿指标、血管紧张素Ⅱ浓度及血管紧张素Ⅱ受体-1表达较C2组均明显升高(P<0.05),肾组织血管紧张素Ⅱ浓度与尿白蛋白量的相关程度高于血浆血管紧张素Ⅱ.结论 模拟不同模式、不同强度训练,可引起大鼠血浆及肾组织血管紧张素Ⅱ和肾脏血管紧张素Ⅱ受体-1表达发生不同的改变,并且与尿白蛋白量密切相关.
关键词： 运动损伤 肾 血管紧张素 血管紧张素Ⅱ受体-1 -
脑出血患者载脂蛋白E和血管紧张素Ⅱ受体-1 A1166C基因多态性分析
目的:探讨脑出血(ICH)患者载脂蛋白E(ApoE)和血管紧张素Ⅱ受体-1(ATIR)A1166C基因多态性是否有协同致ICH效应.方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测80例ICH患者和90名健康对照者ApoE和ATlR A1166C基因多态性,并运用logistic回归分析ApoE和ATlR A1166C基因多态性致ICH的效应.结果:ICH组ApoE基因型频率和等位基因频率与正常对照组无显著差异;ATlR AC基因型频率为32.5%,C等位基因频率为16.2%,显著高于正常对照组的11.1%和5.6%(P均＜0.05);logistic回归分析显示,AT1R C等位基因个体发生ICH的优势比(OR)为3.299(95% CI 1.537～7.079,P＜0.05);同时携带ATlR C等位基因和ApoE ε4等位基因的个体患ICH的OR为4.784(95% CI 1.325～17.272,P＜0.05).结论:ATIR A1166C基因多态性可能是ICH发病的独立遗传因素;ATlR A1166C基因多态性与ApoE基因多态性具有协同致ICH效应.
关键词： 脑出血 血管紧张素转换酶 血管紧张素Ⅱ受体-1 基因多态性 -
血管紧张素转换酶I/D和血管紧张素Ⅱ受体-1A1166C基因多态性与脑梗死的关系
目的 探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)A1166C基因多态性与脑梗死(CI)的关系.方法 应用聚合酶链式反应-限制性片断长度多态性(PCR-RFLP)技术检测88例CI患者和90名健康对照者的ACE和 AT1R基因型和等位基因频率,并进行比较.结果 CI组AT1R基因AC基因型频率为31.8%,C等位基因频率15.9%,明显高于正常对照组(11.1%,5.6%)(均P＜0.05);同时携带AT1R基因AC基因型和ACE基因DD基因型的个体CI的患病危险度为4.070(P＜0.05);同时携带AT1R基因AC基因型和ACE基因ID基因型的个体CI的患病危险度为2.057(P＞0.05).结论 AT1R基因A1166C基因多态性可能是CI发病的遗传因素;与ACE基因DD基因型间具有协同致CI作用.
关键词： 脑梗死 血管紧张素转换酶 血管紧张素Ⅱ受体-1 基因多态性 -
血管紧张素Ⅱ受体-1基因多态性与脑血管病的关系
目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)基因多态性与脑血管病(CVD)的关系.方法 采用聚合酶链式-限制性片段长度多态性方法,检测104例CVD患者(CVD组)及98名健康人(正常对照组)的AT1R基因多态性,并进行分析.结果 在研究总对象中没有发现CC基因型.CVD组AA、AC基因型频率分别为40.4%、59.6%,A、C等位基因频率分别为70.1%、29.9%;正常对照组AA、AC基因型频率分别为91.8%、8.1%,A、C等位基因频率分别为95.9%、4.1%.AT1R各基因型和等位基因频率在CVD组和正常对照组分布差异有显著性(均P＜0.05).结论 AT1R基因多态性可能与CVD发病有关.
关键词： 血管紧张素Ⅱ受体-1 基因多态性 脑血管病
