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儿童腺病毒肺炎患者sPLA2、TNF-α、CCSP的变化及临床意义
目的 探讨儿童腺病毒肺炎患者分泌型磷脂酶A2(sPLA2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、克拉拉细胞分泌蛋白(CCSP)的变化及临床意义.方法 根据住院患儿腺病毒肺炎的严重程度将研究对象分为两组,一组为40例6个月至2岁腺病毒-普通肺炎组;一组为45例年龄6个月至2岁腺病毒-重症肺炎组;此外设立40例在儿童保健门诊行健康体检的儿童作为健康对照组.采用ELISA方法分别检测腺病毒-普通肺炎组、腺病毒-重症肺炎组和健康对照组中患儿的血清sPLA2、TNF-α、CCSP水平,并进行比较.结果 ①腺病毒-普通肺炎组sPLA2水平为137.25 (135.00～1 47.80) IU/mL,腺病毒-重症肺炎组为138.00(135.00～1 41.00) IU/mL,分别与正常对照组97.30(96.20～98.30) IU/mL比较有显著差异(P＜0.05);TNF-α、CCSP水平也有显著差异(P＜0.05).②腺病毒-普通肺炎组与腺病毒-重症肺炎组比较,sPLA2、CCSP水平无明显差异(P＞0.05),而TNF-α有显著差异(P＜0.05).结论 sPLA2水平在儿童腺病毒肺炎的发病过程中起着重要作用,TNF-α、CCSP水平与sPLA2的表达密切相关.
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人免疫球蛋白联合更昔洛韦治疗小儿腺病毒肺炎的临床研究
目的 探讨静注人免疫球蛋白(pH 4)联合注射用更昔洛韦治疗小儿腺病毒肺炎的临床疗效.方法 选择2014年6月—2016年12月华中科技大学同济医学院附属武汉儿童医院收治的腺病毒肺炎患儿90例,所有患儿按随机数字表法随机分为对照组和治疗组,每组各45例.对照组静脉滴注注射用更昔洛韦,5 mg/kg,滴注时间>1 h,2次/d.治疗组在对照组基础上静脉滴注静注人免疫球蛋白(pH 4),400 mg/kg,1次/d.两组患儿均连续治疗14 d.观察两组的临床疗效,比较两组的临床症状、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、分泌型磷脂酶A2(sPLA2)、克拉拉细胞分泌蛋白(CCSP)和白细胞介素-1(IL-1)水平情况.结果 治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为71.11%、95.56%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,治疗组退热时间、咳嗽停止时间、咽痛消失时间、肺部湿啰音消失时间和住院时间均明显短于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组血清TNF-α、sPLA2、CCSP和IL-1水平均明显降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组这些观察指标明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 静注人免疫球蛋白(pH 4)联合注射用更昔洛韦治疗小儿腺病毒肺炎具有较好的临床疗效,可改善临床症状,降低TNF-α、sPLA2、CCSP和IL-1水平,具有一定临床推广应用价值.
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COPD 大鼠气道上皮 CC16 mRNA的表达及意义
目的：探讨CC16在慢性阻塞性肺病（ COPD）发病机制中的作用。方法：将雄性SD大鼠随机分为健康对照组、COPD模型组（烟熏＋内毒素）和噻托溴铵药物干预组，每组10只。 RT-PCR检测各组大鼠气道上皮中CC16 mRNA的表达；免疫组化检测各组大鼠肺组织中CC16的蛋白表达；酶联免疫吸附试验（ ELISA ）检测各组大鼠血清中CC16、PLA2、IL8、TNFα的含量以及肺组织中PLA2、IL8、TNFα的含量。结果：大鼠气道上皮CC16 mRNA表达，COPD模型组较健康对照组显著减少，药物干预组较COPD模型组显著增加；血清及肺组织中CC16含量， COPD模型组较健康对照组显著减少，药物干预组较COPD模型组显著增加；血清及肺组织中PLA2、IL8、TNFα的含量，COPD模型组较健康对照组显著增多，药物干预组较COPD模型组显著减少（差异均有统计学意义，P＜0.05）。结论：在COPD大鼠形成过程中，气道上皮CC16 mRNA表达及肺组织CC16蛋白表达显著减少，这一改变可能是其小气道损伤的组织学标志，且与COPD的发生与发展有关。
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香烟烟熏对COPD大鼠血清及肺组织中CC16水平的影响
目的 通过测定COPD大鼠血清及肺组织中CC16的水平,探讨烟熏在COPD形成中的作用.方法 采用烟熏加气管内注入 内毒素法建立大鼠COPD模型.HE染色观察大鼠肺、支气管的病理改变.ELISA法检测血清中CC16的含量.免疫组化法检测肺组织中CC16的含量变化.结果 COPD组大鼠血清及肺组织中CC16含量与对照组相比均明显降低(P<0.01);内毒素组大鼠血清及肺组织中CC16含量较对照组低,但差别无统计学差异.结论 香烟烟熏造成COPD大鼠血清及肺组织中CC16的含量降低,这一改变可能是吸烟所致COPD形成的机制之一.
