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AngⅡ对血管内皮细胞表达粘附分子和释放NO的影响
目的:观察AngⅡ对体外培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达粘附分子(ICAM-1和VCAM-1)及内皮NO生成的影响,讨论三者之间的关系和可能机制.方法:采用胰蛋白酶消化法进行HUVECs的原代培养,3~5代用于实验;通过RT-PCR和Western Blot检测两种粘附分子的mRNA和蛋白表达水平;利用Griees反应原理测定上清NO释放量.结果:HUVECs未活化时不表达VCAM-1而ICAM-1呈低表达状态;AngⅡ在生理浓度时(10-9 mol/L)即可刺激HUVECs表达ICAM-1和VCAM-1 mRNA,随浓度增加表达增强;10-7 mol/L AngⅡ在不同时间点刺激HUVECs 6 h即有ICAM-1 mRNA和VCAM-1 mRNA较高表达,但高峰有所不同,前者在10 h左右,后者为12 h.在AngⅡ刺激下两种粘附分子的蛋白表达水平和趋势与mRNA相似;并随浓度增加而明显抑制NO生成.结论:AngⅡ明显增强HUVECs表达粘附分子,并抑制其NO生成,具有显著的促炎和促动脉粥样硬化作用.
关键词: 血管紧张素Ⅱ 细胞间粘附分子-1 血管细胞间粘附分子-1 一氧化氮 -
大鼠脑缺血再灌注后VCAM-1的表达与粘附性变化
目的:观察大鼠脑缺血再灌注后VCAM-1的表达和白细胞及血管内皮细胞间粘附性变化.方法:免疫组化方法检测VCAM-1表达,超高速摄录像系统观察微血管内白细胞与内皮细胞间的粘附性变化.结果:缺血再灌注后VCAM-1表达以及微动脉内白细胞与内皮细胞间粘附性均明显增高,抗VCAM-1单克隆抗体可减轻白细胞粘附和脑组织损伤.结论:脑缺血再灌注后VCAM-1表达增高,使白细胞与血管内皮细胞间的粘附增强;抗VCAM-1单克隆抗体可起到一定的缺血性脑保护作用.
关键词: 脑缺血再灌注 血管细胞间粘附分子-1 白细胞 内皮细胞 -
CHD患者血清PAPP-A、ICAM-1和hs-CRP检测的临床价值
目的:探讨冠心病(CHD)患者治疗前后血清妊娠相关蛋白A(PAPP-A)、血管细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平的临床应用价值.方法:采用化学放光法、酶联法和免疫比浊法对66例CHD患者进行了治疗前后血清PAPP-A、ICAM-1和hs-CRP检测,其中稳定型心绞痛(SAP)30例,不稳定型心绞痛(UAP)23例,急性心肌梗死(AMI)13例,并以35名正常健康人作比较.结果:CHD患者在治疗前血清PAPP-A、ICAM-1和hs-CRP水平均非常显著地高于正常人组(P<0.01),经中西医结合治疗3个月后则与正常人组比较无显著性差异(P>0.05).结论:血清PAPP-A、ICAM-1和hs-CRP水平的变化与CHD的发生、发展密切相关.
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ICAM-1和VCAM-1的结构与表达调控
细胞间粘附分子-1(ICAM-1)和血管细胞间粘附分子-1(VCAM-1)属于免疫球蛋白超家族(IGSF)成员.人ICAM-1基因定位于染色体19p13.3~13.2区,长15.5kb,其受体为淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1,CD11a/CD18)和Mac-1;VCAM-1基因定位于染色体1p31~32区,长约 25 kb,其受体为极迟抗原-4(VLA-4)和整合素a4β7.ICAM-1和VCAM-1的表达受NF-κB、SP1、GATA、PKC、STAT-1等相关的机制所调控.
关键词: 细胞间粘附分子-1 血管细胞间粘附分子-1 基因表达 -
血管细胞间粘附分子1与2型糖尿病大血管病变
2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)是严重影响人们健康与生活质量的慢性非传染性疾病,它的存在常意味着心肌梗死、中风及外周血管疾病等大血管动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)的风险高于其他人群.目前关于T2DM患者As早发及加速的原因尚未明确.
关键词: 2型糖尿病 血管细胞间粘附分子-1 糖基化终产物 氧化应激