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  • 3-NT对人颅内动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

    作者:杜文华;李毅;孙瑞红

    目的:探讨3-NT在人颅内动脉粥样硬化斑块中的表达特点及其与粥样斑块稳定性的关系.方法:采集脑梗死死亡患者颅内的Wills动脉环标本19例,进行常规石蜡包埋、切片、HE 染色,根据镜下结构将斑块组织分为不稳定性斑块和稳定性斑块两组;采用免疫组织化学方法观察3-NT在动脉粥样硬化斑块中的表达情况.结果:3-NT在不稳定性斑块中的表达较在稳定性斑块中的表达明显增加(P<0.01).结论:3-NT是促进动脉粥样硬化斑块不稳定的重要因素.

  • 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对2型糖尿病患者血清TNF-α、IL-6和3-NT水平的影响及意义

    作者:赵彩霞

    目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)对2型糖尿病患者血清TNF-α、IL-6和3-硝基酪氨酸(3-NT)水平的影响。方法选取2013年3月~2015年4月在我院住院治疗的2型糖尿病患者148例,随机分为合并组62例和非合并组86例,并同期选取健康者45名作为对照组,检测血清中TNF-α、IL-6和3-NT水平。结果合并组患者TNF-α、IL-6、3-NT分别为(2.85±0.49)ng/mL、(15.77±1.26)ng/L和(409.6±3.3)nmol/L,均高于非合并组的[(2.27±0.57)ng/mL、(8.67±0.95)ng/L、(234.8±2.9)nmol/L]和对照组的[(1.64±0.43)ng/mL、(1.58±0.33)ng/L、(188.5±1.7)nmol/L],且非合并组高于对照组(P<0.05);Pearson相关分析显示,TNF-α、IL-6和3-NT均与睡眠呼吸紊乱指数(AHI)和TST90呈正相关,而与HOMA-IR和低脉搏血氧饱和度(LSpO2)呈负相关,且TNF-α和3-NT均与HbA1c呈正相关;回归分析显示,HOMA-IR、AHI、LSpO2和TST90是影响血清TNF-α和3-NT水平的危险因素,AHI、LSpO2和TST90是影响血清IL-6水平的危险因素。结论合并OSAHS的2型糖尿病患者血清TNF-α、IL-6和3-NT水平显著升高,改善OSAHS患者通气状况可能有助于减缓2型糖尿病的发生及进展。

  • 虾青素对大鼠对比剂急性肾损伤的保护作用以及对SIRT1-P53通路的影响

    作者:王虎;李文华;牛丹丹;郑迪;张权;徐洋

    目的 研究虾青素对对比剂急性肾损伤(CI-AKI)的保护作用及其与SIRT1-P53的通路关系和对NO、3-NT含量影响.方法 40只SD大鼠采用数字表法随机分为5组:对照组,虾青素对照组,造模组,iNOS抑制剂组,虾青素治疗组.每组8只,建立对比剂急性肾损伤模型72h后检测大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;HE染色观察肾组织病理改变;Tunel法检测肾小管细胞凋亡;氧化应激试剂盒法检测肾脏组及谷织丙二醛(MDA)含量,总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)胱甘肽(GSH)活性;SIRT1试剂盒法检测SIRT1活性;Western blot法检测肾组织中SIRT1、P53及ac-P53的蛋白表达;NO试剂盒、3-硝基酪氨酸(3-NT)试剂盒测定肾组织中NO、3-NT含量.结果 与对照组比较,造模组Scr、BUN水平显著升高;iNOS抑制剂组和虾青素治疗组较造模组均降低(P均<0.05);HE和Tunel染色可见造模组大鼠肾脏肾小管损伤严重,iNOS抑制剂组和虾青素治疗组上述病理改变减轻,肾损伤评分、凋亡指数(AI)降低(P均<0.05);与对照组比较,造模组肾组织中MDA含量显著增高,T-SOD、GSH、GSH-Px活性显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),iNOS抑制剂组和虾青素治疗上述指标有明显改善(P均<0.05);与对照组比较,造模组SIRT1活性降低,SITR1、P53表达均上调,且ac-P53/P53比值升高;虾青素治疗组SIRT1活性升高、SIRT1表达上调,P53下调,且ac-P53/P53比值下降(P均<0.05).与对照组比较,造模组肾组织NO、3-NT含量明显升高,而iNOS抑制剂组和虾青素对照组较造模组降低(P均<0.05).结论 虾青素对CI-AKI具有保护作用,其机制可能与SIRT1-P53通路有关.虾青素能够降低CI-AKI肾组织中NO、3-NT含量,减轻对比剂所致的肾损伤.

  • 复方糖肾康对AGEs体外诱导HMC细胞凋亡的影响

    作者:李泽光;张彦文;黄吉峰

    目的:通过研究复方糖肾康对蛋白质非酶糖基化的调控,探讨其治疗糖尿病肾病的作用机制.方法:糖化牛血清白蛋白高、中、低(AGEs:2、10、50mg/ml)培养HMC细胞24h,给药组加入不同浓度的复方糖肾康(1、0.1、0.01 mg/ml);空白对照组不做任何处理;西药对照组加入氨基胍0.1μM.实验结束后,收集细胞和细胞溶液.细胞裂解提取蛋白进行western blot操作.结果:不同浓度的复方糖肾康均明显增加了系膜细胞内Caspase-9、3-NT水平.结论:复方糖肾康可能通过抑制AGEs对肾小球系膜细胞的作用,促进系膜细胞凋亡,抑制系膜细胞增殖,而起到改善或延缓糖尿病时肾脏病变的发生和发展.

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