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胰岛素样生长因子-1对慢性肾功能不全大鼠骨骼肌蛋白质合成与分解的影响
目的探讨胰岛素样生长因子(IGF-1),在CRF大鼠及配对喂养的假手术(ShamOperated,SO)对照组大鼠骨骼肌蛋白质代谢上的作用.方法从两组大鼠血清和骨骼肌中提取IGF-1,用放射免疫分析法测定血清及骨骼肌中的IGF-1水平;用荧光测定法检测肱骨内上髁肌培养液中总酪氨酸的浓度,进而计算基础蛋白合成率及分解率.通过剂量反应试验,观察不同浓度重组人类胰岛素样生长因子-1(rhIGF-1)对骨骼肌蛋白质合成与分解的影响.结果CRF大鼠血清IGF-1浓度显著低于SO对照大鼠(170.3±16.4比410.4±49.3ng/ml),骨骼肌IGF-1含量也明显低于SO组(4.22±1.03比6.93±1.4lng/g),P值均<0.001.CRF组大鼠肱骨内上髁肌的基础蛋白合成串(24.0±2.1nmol酪氨酸·g肌肉-1·h-1)比SO组(30.8±2.4nmol酪氨酸·g肌肉-1·h-1)低22%,P<0.05.而基础蛋白分解率则比SO组高78%(234.4±13.8比131.7±8.4nmol酪氨酸·g肌肉-1.h-1,P<0.001.剂量反应试验发现,rhlGF-1对CRF大鼠骨骼肌蛋白质合成和分解的作用明显低于SO大鼠.浓度为25-500ng/ml的rhlGF-1对CRF大鼠蛋白质合成的促进作用仅为SO大鼠的25%~44%,对蛋白质分解的抑制作用仅为对照组的15%~42%.说明CRF大鼠骨骼肌对rhlGF-1促进蛋白质合成代谢的反应性降低.结论CRF时血清及骨骼肌的IGF-1含量减少,骨骼肌对IGF-1促进蛋白质合成代谢的作用存在抵抗,这些可能是CRF患者骨骼肌蛋白质合成减少、分解增强,进而导致营养不良、肌肉萎缩的主要原因.
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睫状神经营养因子对大鼠去神经骨骼肌的营养作用
目的:通过测定SD大鼠坐骨神经离断后比目鱼肌(SOL)和趾长伸肌(EDL)肌纤维横截面积,观察持续给睫状神经营养因子(CNTF)对去神经骨骼肌萎缩的影响.结果:SD大鼠坐骨神经离断后,持续给0.2mg/kg.d的CNTF20天后,损伤侧SOL和EDL肌纤维横截面积分别比实验对照组高27%(P<0.01)和14%,SOL肌纤维横截面积比EDL增加的幅度大,而给予0.05mg/kg.d的CNTF20天后,动物肌纤维横截面积与实验对照组无明显差异.结论:CNTF可显著改善坐骨神经离断后SD大鼠骨骼肌的萎缩,并且CNTF效应的强弱与用药剂量和肌肉类型有关,0.2mg/kg.dCNTF作用明显强于0.05mg/kg.d CNTF,慢肌(SOL)比快肌(EDL)对CNTF更敏感.
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失神经后骨骼肌萎缩机制及治疗研究进展
外伤、神经病变等多种疾病可引起神经损伤,骨骼肌失神经支配后不可避免地发生萎缩.而轴突再生需要相当长的时间.在肌肉获得神经再支配前,肌肉已经发生不可逆转的萎缩.近年失神经支配骨骼肌萎缩机制及其防治成为多学科的研究热点.本文对近年来失神经后骨骼肌功能改变及调节肌肉萎缩的机制作一简要综述.