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超短肠大鼠结肠代偿相关蛋白筛选与鉴定
目的 筛选并鉴定与结肠代偿相关的蛋白质.方法 SD大鼠20只,随机分为两组,每组10只.超短肠组:制作切除90％小肠的超短肠大鼠;对照组:横断小肠后再吻合.术后喂养21d,提取结肠黏膜蛋白质,通过双向电泳,建立各组蛋白质双向电泳图谱,对异蛋白斑点进行MALDI-TOF/TOF-MS鉴定,通过查找数据库分析差异蛋白功能.结果 建立了超短肠组、对照组结肠黏膜蛋白的双向电泳图谱,通过质谱技术鉴定出4个差异蛋白:前梯度同源蛋白2、丙酮酸激酶同工酶、蛋白酶激活剂复合物亚型1、胰甘油三酯酯酶,功能涉及糖和脂肪代谢、细胞增殖等.结论 鉴定出的蛋白质可能通过加强物质代谢、促进细胞增殖等途径参与结肠代偿.
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加用膳食纤维的肠内营养对促进短肠大鼠结肠代偿研究
目的探讨加用膳食纤维的肠内营养对促进短肠大鼠结肠的代偿作用。方法将20只短肠大鼠随机分2组，口服Pepti-2000组(EN)组及加用膳食纤维(EF)组，并以正常鼠为对照(CONT)组。观察全身营养状况和结肠形态改变。结果术后15天EF组体重增加，并于第18天起明显优于EN组(P<0.05)；第9天EN组正氮平衡明显低于CONT组(P<0.001)，而EF组与CONT组无差别。结肠壁厚度、粘膜厚度、绒毛高度和绒毛表面积，EF组与EN组及CONT组相比差异有非常显著性意义(P<0.01)。结肠粘膜细胞DNA指数，EN和EF组均明显高于CONT组(P<0.05)，且S期细胞百分比均明显高于CONT组(P<0.05)。各实验组IGF-l mRNA含量与CONT组相比差别有非常显著性意义(P<0.01)。结论加膳食纤维治疗的短肠大鼠全身营养状况及结肠代偿明显优于单用肠内营养组。
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联用重组生长激素、膳食纤维促短肠大鼠结肠形态代偿
目的:探讨联合应用肠内营养(EN)、膳食纤维(diet fiber)和重组生长激素(recombinant growth hormone,rGH)治疗极短肠大鼠,及对短肠大鼠结肠形态学代偿的促进作用.方法:制成切除80%～85%短肠大鼠动物模型,用百普素行肠内营养,并加用diet fiber和rGH.随机分成三组:肠内营养组(EN),肠内营养+膳食纤维组(EF),肠内营养+膳食纤维+生长激素组(EFG),及正常大鼠对照组(CONT).观察全身营养状况、结肠形态学、结肠上皮细胞DNA和倍体及结肠组织IGF-1和IGF-1受体mRNA含量.结果:术后第15天EFG组体重减轻明显好于EN组并于第21天体重大于术前.EFG组净氮平衡的改善明显好于EF和EN组,血浆蛋白EFG组明显高于EN组.各组间形态学差异非常显著,各实验组结肠黏膜细胞DNA含量和细胞活动周期明显高于对照组,以EFG组高.各实验组IGF-1mRNA含量比CONT组明显增高,EFG组高;各实验组IGF-1受体mRNA含量比CONT组明显减低,以EFG组低.结论:1.短肠综合征时大鼠结肠发生了明显的形态和功能代偿.2.Diet fiber和rGH对短肠大鼠结肠形态学的代偿有明显促进作用,联用效果佳.
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膳食纤维促短肠大鼠结肠代偿
目的:探讨加用膳食纤维的肠内营养(EN)对短肠大鼠结肠代偿的促进作用.方法:制作切除80%～85%的短肠大鼠模型,用Pepti-2000做EN治疗,同时加用膳食纤维(EF),观察其全身营养状况和结肠形态学的改变.结果:术后15 d起EF组体重增加,并于第18 d起明显优于EN组(P＜0.05),第9天EN组正氮平衡明显低于CONT组(P＜0.001),而EF组与CONT组无差异.EF组结肠壁厚度、粘膜厚度、绒毛高度和绒毛表面积均比CONT和EN组有极为显著的差异(P＜0.01).结肠粘膜细胞DNA指数,EN和EF组均明显高于CONT组(P＜0.05),且S期细胞百分比均明显高于CONT组(P＜0.05).各实验组IGF-1mRNA含量均比CONT组有极显著差异(P＜0.01).EF组血胰岛素和胰高糖素明显高于CONT组(P＜0.05).结论:应用膳食纤维治疗的短肠大鼠全身营养状况及结肠形态学代偿明显优于单用肠内营养组.
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全小肠切除大鼠结肠代偿性增生
目的:旨在研究全小肠切除术后大鼠结肠代偿的形态学改变. 方法:随机取正常大鼠为对照组(n=10),全小肠切除术后经肠内营养(EN)支持存活3个月以上的大鼠为实验组(n=10),然后切取结肠进行形态学研究. 结果:实验组结肠长度、直径、湿重、腺窝深度、皱襞高度及粘膜厚度均优于对照组,差异非常显著(P<0.01). 结论:大鼠全小肠切除术后经过肠内营养支持,结肠发生了极为明显的适应性代偿增生.
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肠内营养加膳食纤维对促进短肠大鼠结肠的代偿作用
目的：探讨加用膳食纤维的肠内营养对促进短肠大鼠结肠的代偿作用。 方法：短肠大鼠随机分为两组，口服Pepti-2000(EN)组及加用膳食纤维(EF)组，并以正常鼠作为对照(CONT)组。观察营养状况和结肠形态改变。 结果：术后15天EF组体重增加，并于第18天起明显优于EN组(P<0.05)；第9天EN组正氮平衡明显低于CONT组(P<0.001)，而EF组与CONT组无差异。结肠壁厚度、粘膜厚度、绒毛高度和绒毛表面积，EF组均比EN组及CONT组有极为显著的差异(P<0.01)。结肠粘膜细胞DNA指数，EN和EF组均明显高于CONT组(P<0.05)，而且S期细胞百分比均明显高于CONT组(P<0.05)。两实验组IGF-1 mRNA含量均比CONT组有极显著的差异(P<0.01)。 结论：肠内营养中加用膳食纤维治疗短肠大鼠，营养状况及结肠代偿明显优于单用肠内营养组。
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结肠在短肠综合征时的代偿研究
目的:观察及评价短肠大鼠结肠形态学代偿性增生以及结肠对营养物质吸收的促进作用. 方法:制作切除80%～85%的超短肠大鼠模型,用Pepti-2000做EN治疗,观察全身营养状况和结肠形态学的改变,并在术后第21天用木糖和15N-甘氨酸混合液对带血管蒂的结肠进行封闭式灌注,观察结肠对水、碳水化合物和氨基酸的吸收情况. 结果:EN组于术后第21天氮平衡与对照组(CONT)无差异,体重仅比术前减轻(10±18)g.结肠壁明显增厚,皱襞增大增粗,结肠壁的厚度、粘膜厚度、皱襞高度和皱襞表面积与CONT组比差异非常显著.EN组与CONT组DNA指数为1.21±0.11和1.01±0.15,P<0.05,S期细胞百分比为(52.6±5.5)%和(42.9±4.1%,P<0.05.连续循环灌注3 h之后EN组对水、木糖和氨基酸的吸收明显高于CONT组. 结论:大鼠结肠在短肠综合征时发生了明显的形态和功能上的代偿.早期适当的肠内营养不但可使超短肠大鼠获得足够营养支持,并且能够促进短肠大鼠的结肠代偿.
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生长激素促短肠大鼠结肠代偿机制探讨
探讨生长激素促短肠大鼠结肠代偿的作用机制.制作切除80%～85%的短肠大鼠动物模型,分为肠内营养(EN)组和肠内营养+生长激素(EG)组,治疗21天,观察大鼠全身营养状况、结肠壁胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和受体mRNA及血激素水平.
