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分层应变技术对糖尿病兔模型左心功能演变的动态监测
目的 运用分层应变技术对糖尿病兔的左心功能进行动态监测,并通过不同时期病理切片进行对照,观察其心肌形变的特点,为进一步理解糖尿病的心脏病理生理学提供新的视角.方法 采用注射四氧嘧啶(150mg/kg)诱导糖尿病兔模型;应用分层应变技术对左室纵向长轴及圆周应变进行评估,并将心肌组织标本采用石蜡包埋技术制备组织病理切片,并行Masson染色.结果 (1)成模6个月时,糖尿病组心内膜层的长轴应变及圆周应变均较对照组明显减低,差别有统计学意义;成模9个月时,心内膜层、中层及心外膜层的纵向应变及圆周应变差别均有统计学意义.(2)成模6个月时,将心内膜层长轴应变及心内膜层圆周应变做ROC曲线,结果显示:心内膜层长轴应变较圆周应变曲线下面积大,说明前者诊断糖尿病心肌损伤的灵敏度及特异度均较后者高.(3)随着糖尿病病程的进展,成模6个月时,也开始出现组织形态学的变化.结论 (1)分层应变技术可以识别糖尿病早期阶段微弱受损的左室心肌功能.(2)糖尿病组早期的心肌功能损伤是非透壁性的,其心内膜层在糖尿病的早期更容易受损.
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内质网应激蛋白在糖尿病心肌损伤大鼠表达的变化
目的 检测内质网应激蛋白Grp78及Grp94在糖尿病心肌损伤大鼠中表达的变化,探讨内质网应激在糖尿病心肌损伤中发挥的作用. 方法 Wistar大鼠随机分为正常对照(A)组及糖尿病模型(B)组,B组腹腔注射STZ 35 mg/kg制备.两组均饲养至20周龄时取大鼠尾静脉血测FPG、FIns,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).取大鼠心肌组织检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活力.心肌组织HE染色,免疫组化法检测Grp78及Grp94表达变化,RT-PCR测定Grp78 mRNA、Grp94 mRNA的表达. 结果 B组FPG、FIns、HOMA-IR、CK和LDH均高于A组(P均＜0.05).B组心肌纤维肥大,走形较为紊乱,出现核固缩、裂解及丢失现象,心肌细胞变性、坏死,横纹肌消失；B组Grp78和Grp94免疫组化阳性指数(IPI)高于A组(P均＜0.01)；RT-PCR产物琼脂糖凝胶电泳显示,B组Grp78 mRNA及Grp94mRNA条带较A组变粗变亮,Grp78 mRNA、Grp94 mRNA表达量增加(P均＜0.01). 结论 内质网应激蛋白Grp78及Grp94在糖尿病心肌损伤大鼠中表达比正常大鼠增加,内质网应激可能在糖尿病心肌损伤中发挥作用.
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益母草防治实验性糖尿病心肌损伤的研究
益母草注射液应用于STZ诱导的2型糖尿病大鼠,能抑制心肌细胞凋亡,改善心肌间隙连接蛋白43(Cx43)的表达和空间分布,防治糖尿病心肌损伤.
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熊果酸对2型糖尿病大鼠心肌保护作用研究
目的:观察熊果酸对2型糖尿病大鼠心肌保护作用.方法:构建2型糖尿病大鼠模型,成模大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、熊果酸低剂量组、熊果酸中剂量组、熊果酸高剂量组和二甲双胍对照组,各组灌胃给予相应药物.给药期间观察各组SD大鼠精神状态、饮食量、尿量等.末次给药麻醉后腹主动脉采血后分离心脏并称质量,计算心质量指数;用全自动生化分析仪测定肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的活性;ELISA法检测血清和心肌组织中晚期糖基化终产物(AGEs)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的水平;心脏组织常规石蜡包埋,HE染色,光镜下观察组织形态学变化.结果:熊果酸高剂量组大鼠血清CK的活性低于模型对照组(P<0.05);熊果酸高剂量组降低2型糖尿病大鼠血清和心脏组织中TNF-α、MDA和AGEs水平以及提高SOD水平效果与二甲双胍组相当,差异无统计学意义(P>0.05).结论:熊果酸对2型糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能与其降低大鼠血糖、降低AGEs和炎症因子TNF-α水平及改善其氧化应激有关.
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外泌体在糖尿病心肌损伤中的作用研究进展
外泌体是细胞膜向内凹陷释放的细胞外囊泡,直径为50～150 nm,能够携带蛋白质、脂质、核酸、糖等生物活性分子,具有重要的细胞间信息传递功能.心肌损伤是糖尿病心血管疾病的严重并发症之一,早期诊断及预防糖尿病心肌损伤是目前临床亟需解决的问题.外泌体在糖尿病心肌损伤的防治方面起重要作用.本文就外泌体在糖尿病心肌损伤中的作用研究进展作一综述.
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棕榈酸诱导H9C2心肌细胞脂毒性损伤模型的建立
目的 探讨棕榈酸(PA)对H9C2心肌细胞造成的影响,建立H9C2心肌细胞脂毒性损伤模型.方法 不同浓度(0.025、0.05、0.1、0.2、0.4、0.8 mmol/L) PA刺激H9C2心肌细胞24h,用MTT比色法检测细胞增殖情况;选择浓度为0.4 mmol/L的PA刺激H9C2心肌细胞12、24、48h,用MTT比色法检测细胞增殖情况;不同浓度PA刺激H9C2心肌细胞24h后用ROS试剂盒检测细胞活性氧发生情况、用Tunel试剂盒检测细胞凋亡情况.结果 0.4mmol/L PA刺激H9C2心肌细胞24h时,细胞增殖水平明显被抑制.与control组相比,PA浓度为0.2mmol/L时,细胞ROS水平及Tunel凋亡水平均有所增加,另外,细胞出现轻微凋亡相关形态学改交;当0.4mmol/L PA刺激H9C2心肌细胞24h时,细胞ROS和Tunel水平均出现明显增加,细胞质与细胞核均发生明显的细胞凋亡现象.结论PA浓度为0.4mmol/L刺激H9C2心肌细胞24h时即可建立起脂毒性心肌损伤模型.
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金钗石斛多糖对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌组织中MMP-1和MMP-9表达的影响
目的 探讨金钗石斛多糖对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌损伤的调节作用及其机制,为金钗石斛的开发和糖尿病心肌损伤的治疗提供参考.方法 清洁级雄性SD大鼠60只在适应性喂养两周后随机分为正常组、模型组与金敏石斛多糖低、中、高剂量治疗组及阳性药物贝那普利治疗组.采用高脂高糖饮食6个月造模,造模成功后给予相应治疗,治疗结束后处死大鼠.HE染色观察心脏病理学改变,同时检测血糖、胰岛素、心功能指标以及氧化和抗氧化能力指标,实时荧光定量PCR和Western Blot检测其心脏组织中MMP-1和MMP-9的表达.结果 全程中正常组大鼠饮食均正常,活泼好动,毛发发白,而模型组则有明显的多饮、多食和多尿症状,金钗石斛多糖对改善上述症状有明显的效果;HE染色正常组心肌排列正常,细胞大小均一,而模型组则有明显的纤维断裂,同时细胞核体积增大,与模型组相比,金钗石斛多糖中剂量组和高剂量组及贝那普利组上述心肌损伤特点均有明显减轻;与正常组相比,模型组血糖、胰岛素抵抗指数、AST、a-HBDH、CTnl、SOD、GSH及T-AOC明显升高,MDA和胰岛素含量明显降低,金钗石斛多糖治疗后,上述指标均有明显改善,特别是氧化和抗氧化能力指标SOD、MDA、GSH以及T-AOC改善为明显;与正常组相比,模型组MMP-1和MMP-9表达明显降低,金钗石斛多糖组和贝那普利组其表达明显升高,同时金钗石斛多糖中、高剂量组明显高于贝那普利组.结论 金钗石斛多糖可以明显改善Ⅱ型糖尿病大鼠受损的心肌细胞,同时改善心功能,其效果优于目前临床中使用的保护心肌药物贝那普利.分析其作用机理,可能与金钗石斛多糖可以提高大鼠抗氧化能力,增加心脏组织中MMP-1和MMP-9的表达有关.
