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缺血预处理对肝硬化大鼠肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究
目的 探讨缺血预处理(IP)对硬化肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法 Wistar雄性大鼠制成肝硬化模型.分两组:IP组离断肝周韧带,消除侧枝循环,用Pringle's法阻断肝门15min,然后恢复血供,关腹;C组只予以开、关腹.48 h后,再次Pringle's法阻断肝门30 min,恢复血供.用Western blotting法测IP后6、24、48 h肝组织中热休克蛋白70(HSP70)表达的水平;测再灌注1、3 h血清生化酶(ALT、AST、LDH)及再灌注3h肝组织中谷胱苷肽(GSH)水平;行病理学观察.结果 IP后6 h,两组均有微量HSP70表达,至24-48hIP组HSP70表达显著增强,呈高水平;而C组中在各时点HSP70均无表达增强.再灌注1h,IP组的ALT、AST、LDH水平显著低于C组(P＜0.01或P＜0.05);再灌注3h,IP组的ALT、AST水平明显低于C组(P＜0.01)而其肝组织中的GSH水平明显高于C组(P＜0.05).术后一周生存率IP组(93.10%)明显高于C组(73.33%)(P＜0.05).缺血再灌注后1、3h,IP组的肝细胞损伤明显轻于C组.结论 在硬化大鼠肝脏中,IP启动内源性保护机制,诱导HSP70的大量表达,而HSP70通过增加或提高GSH的产生及其活性,清除自由基,减轻硬化肝脏缺血再灌注损伤.
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龙葵碱对小鼠睾丸生殖细胞线粒体损伤的研究
目的:研究龙葵碱对小鼠睾丸的毒性作用.方法:30只雄性小鼠,体质量20～24 g.随机分成5组,每组6只.采用ip龙葵碱对小鼠进行染毒,染毒剂量分别是1/8 LD50(5.25mg/kg)、1/4 LD50(10.5mg/kg)、1/2LD50(21 mg/kg).另设阴性对照组(生理盐水组),阳性对照组(环磷酰胺,CP,给药剂量40 mg/kg),龙葵碱不同浓度组连续染毒14 d.应用紫外分光光度法测定睾丸中SDH、MDA、SOD、GSH的活力.结果:龙葵碱染毒两周后,GSH的量仅1/2LD50染毒剂量组与空白组相比较呈非常显著性差异(P＜0.01);随着染毒剂量的增加, MDA含量增加,1/2 LD50、1/4LD50、1/8 LD50染毒剂量组与空白组比较呈非常显著性差异(P＜0.01);随着染毒剂量的增加SOD的活性降低明显,1/2 LD50、1/4LD50染毒剂量时,SOD活性的降低与空白组比较呈非常显著性差异(P＜0.01);随着染毒剂量的增加SDH的活性降低明显,1/2LD50、1/4LD50染毒剂量时,SDH活性的降低与空白组比较呈非常显著性差异(P＜0.01).结论:龙葵碱能够使SDH、MDA、SOD、GSH活力降低,从而导致自由基增多,呼吸链和氧化磷酸化脱偶联,三羧酸循环被阻断,线粒体基质渗透压升高,内膜肿胀,使线粒体的功能发生障碍,线粒体氧化损伤.
