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鞘内远端吗啡预处理对大鼠心肌缺血后Akt/eNOS信号通路及细胞凋亡的影响
目的 探讨丝氨酸-苏氨酸激酶(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)信号通路在鞘内远端吗啡预处理减轻在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤和细胞凋亡中的作用.方法 鞘内置管成功的雄性SD大鼠36只,随机(随机数字法)分为3组:假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)和鞘内远端吗啡预处理组(RMPC组).采用缺血30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血-再灌注模型.RMPC组在缺血前30 min内经5 min鞘内输注吗啡l μg/kg(用生理盐水稀释到10 μL),停止5 min,共3个循环;I/R组给予等容量生理盐水.记录吗啡预处理前(基础值)、缺血前即刻、缺血30 min、再灌注120 min时MAP和HR以及MAP与HR的乘积(RPP).实验结束处死大鼠,取心肌组织,计算梗死区体积及梗死区面积与缺血危险区体积的比值(IS/AAR);采用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡,计算凋亡指数(AI);采用Western blot法测定心肌组织Akt、磷酸化Akt (p-Akt)和eNOS表达.结果 与Sham组比较,I/R组的IS体积、IS/AAR、心肌细胞AI和心肌组织p-Akt表达均增加(P＜0.01),而心肌组织eNOS表达下调(P＜0.01);与I/R组比较,RMPC组IS体积、IS/AAR和心肌细胞AI均降低(P＜0.01),心肌组织p-Akt和eNOS表达上调(P＜0.01).结论 鞘内远端吗啡预处理减轻在体大鼠心脏缺血后损伤和心肌细胞凋亡,其机制可能与Akt/eNOS信号通路参与介导有关.
关键词： 吗啡 鞘内 远端预处理 心肌再灌注损伤 蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶 -
磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶信号通路与正畸牙移动的关系
目的 探讨磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸-苏氨酸激酶(AKt)信号通路与正畸牙移动的关系.方法 选用24只日本大耳白兔建立正畸牙移动的动物模型,将实验动物上颌右侧戴矫治器,作为实验侧;上颌左侧未戴矫治器,作为对照侧.分别在戴矫治器3、5、7、14 d后各处死6只实验动物.用实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)及Western blot免疫印迹分析方法 对PI3K、AKt表达的变化进行检测.结果 RQ-PCR结果 显示:加力3 d后,牙周组织中PI3K、AKt mRNA表达增强;7 d后牙周组织中PI3K、AKt mRNA明显增强,随后缓慢下降,与对照侧相比,其差异有统计学意义(P<0.05).Western blot免疫印迹分析与RQ-PCR结果 一致.结论 正畸力作用下兔牙周组织中PI3K、AKt的表达增加.提示PI3K/AKt信号通路与正畸牙移动有关,PI3K/AKt信号通路参与正畸牙移动过程中的牙周组织改建.
