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人鼻咽癌细胞株CNE1和CNE2放射生物学特性及MRN复合体表达的研究
目的 探讨人鼻咽癌细胞株CNE1和CNE2的放射生物学特性及其MRN(Mre11-Rad50-Nbs1)复合体放射线照射前后的表达改变.方法 电子直线加速器照射对数生长期CNE1和CNE2细胞,克隆形成实验和四甲基偶氮唑蓝(MTT)法绘制细胞增殖曲线了解两株细胞的放射生物学特性；免疫印迹实验检测两株细胞MRN复合体天然表达及放射线照射后表达情况.结果 CNE1细胞株的2 Gy照射后存活分数(survival fraction at 2 Gy,SF2)、准阈剂量(quasi-threshold dose,Dq)和平均致死剂量(mean lethal dose,Do)分别为0.56、1.449 Gy和1.480 Gy; CNE2细胞株的SF2、Dq和Do分别为0.44,0.776 Gy和1.685 Gy.4 Gy放射线照射后两株细胞增殖曲线与对照组相比差异有统计学意义(F=881.70,F=858.18,P值均＜0.05),至第6天时CNE1存活分数为0.59,CNE2为0.79.Western blot法显示两株细胞均天然表达MRN复合体3个组分(Mre11,Rad50,Nbs1)；4 Gy放射线照射后,CNE1细胞Rad50蛋白表达上调(t=8.13,P＜0.05),CNE2细胞Mre11、Rad50和Nbs1蛋白表达均上调(t值分别为5.54,9.49和13.08,P值均＜0.05).结论 CNE1和CNE2细胞株均对放射线照射总体敏感,但本株CNE2中可能存在对放射线照射抵抗的亚群；CNE1和CNE2细胞均天然表达MRN复合体,放射线照射后,两株细胞均上调MRN复合体组分的表达进行损伤修复.
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表皮生长因子对兔角膜上皮细胞增殖及细胞周期相关蛋白作用的研究
目的 探讨表皮生长因子(EGF)对兔角膜上皮细胞的增殖刺激作用及其与细胞周期相关蛋白表达的关系.方法 实验研究.原代培养的兔角膜上皮细胞,以不同浓度(0、15、10、25、50 ug/L)EGF作用72 h、以10ug/L EGF作用不同时间(0、2、4、6、8、10 d)后,通过相差显微镜观察细胞形态,并通过水溶性四氮唑(WST-1)细胞增殖实验检测细胞增殖情况;采用Western blot检测10ug/L EGF作用0、24、48、72 h后细胞周期蛋白D1、细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白(CDKIs)p21、p27及p18的表达状况.采用SPSS 11.5统计软件对各实验组结果 数据进行统计分析,两样本比较采用t检验,多个样本比较采用单因素方差分析.结果 比较不同浓度的EGF对兔角膜上皮细胞的增殖影响效果,加入5、10、25及50ug/L EGF组72 h的细胞增殖率分别为9.0%、23.5%、20.8%及17.7%,与未加入EGF(0 ug/L)的对照组增殖率相比较,差异有统计学意义(F=45.48,P<0.01),其中10 ug/L EGF对兔角膜上皮细胞的增殖促进作用强,且相同浓度EGF组兔角膜上皮细胞的增殖率具有明显的时间依赖性.10 ug/L EGF作用0、24、48及72 h,各细胞周期相关蛋白表达量与B肌动蛋白表达量的比值:细胞周期蛋白D1为0.253、0.591、0.885、1.043,CDK4为0.422、0.588、0.804、1.241,表达水平随时间推移逐渐升高,而p27为0.225、0.163、0.107、0.082,表达水平随时间推移逐渐下降,p21为0.432、0.391、0.407、0.329,p18为0.268、0.274、0.231、0.309,表达不随时间推移而变化.结论 EGF对兔角膜上皮细胞具有明显的促增殖作用,可能与其上调细胞周期蛋白D1和CDK4以及抑制p27的表达密切相关.(中华眼科杂志,2009,45:153-157)
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口腔鳞状细胞癌和癌前病变中细胞周期相关蛋白p27表达的研究
目的研究口腔黏膜癌前病变和口腔鳞状细胞癌(OSCC)中细胞周期相关蛋白p27的表达.方法采用免疫组织化学方法,研究p27、p53、MDM2(murine double minute)和p21蛋白在正常口腔黏膜、口腔白斑、红斑及OSCC共115例中的表达情况,探讨其表达水平的改变与Ki-67及相关临床病理指标的关系.结果 p27蛋白在癌前病变和OSCC组中的阳性率分别为79.55%和81.25%.OSCC组p27蛋白表达强阳性率为70.83%(34/48),显著高于癌前病变组的31.82%(14/44)(P<0.001).p27蛋白高表达组其平均Ki-67阳性细胞百分率显著高于p27蛋白低表达组(P<0.001).OSCC组中,p27蛋白表达强度与p53和(或)MDM2的状态相关(P=0.034).结论细胞周期调控分子p27、p53、MDM2和p21蛋白功能异常是口腔黏膜上皮发生癌变的重要因素之一.在口腔黏膜癌前病变和OSCC中普遍存在着上述一种或多种周期调控分子的异常,且不同调控分子之间也存在着互相调节、互相制约的关系.
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粘液表皮样癌中热休克蛋白70和细胞周期调节蛋白p27表达与预后的研究
目的研究热休克蛋白70(heat shock proteins 70,HSP70)和细胞周期调节蛋白p27在粘液表皮样癌(mucoepidermoid carcinoma, MEC)中的表达及其与临床病理特征的关系和对预后的影响.方法应用免疫组化LSAB法检测44例MEC中HSP70和p27表达,选用10例多形性腺瘤(plemorphic adenomas, PAs)作对照.结果 HSP70在MEC中表达明显高于在PAs中(P＜0.05).p27在MEC中表达显著低于在PAs中(P＜0.01).在MEC和PAs中,HSP70和p27表达呈负相关(P＜0.05).在MEC中,HSP70表达与肿瘤组织学分级、临床分期、肿瘤大小呈正相关(P＜0.05),p27表达与组织分级、临床分期、肿瘤大小和淋巴结转移呈负相关(P＜0.05).多因素生存分析显示HSP70表达与不良预后显著相关.结论 HSP70可能是MEC独立的预后预测指标,p27对MEC预后预测有一定意义.
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Cyclin D1、PCNA、Ki-67细胞周期相关蛋白在喉复发癌组织芯片中的表达和意义
目的研究Cyclin D1、PCNA、Ki-67细胞周期相关蛋白的表达与喉癌复发的关系,并评价其对预后评估的作用.方法回顾分析1958～1999年喉癌手术病例574例,术后随访3年,确诊术后复发56例;正常喉对照标本39例.标本制成组织芯片,采用免疫组化SABC法,对芯片标本进行染色.结果 Cyclin D1、PCNA、Ki-67在喉癌组织及正常喉组织中均有表达,且在喉癌组织的表达强于正常喉组织(P<0.01),在喉癌复发组强于未复发组(P<0.01),与喉癌复发呈正相关.结论 Cyclin D1、PCNA、Ki-67细胞周期相关蛋白的表达可作为估计喉癌预后的指标.
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NADH对化学损伤PC12细胞转谷酰胺酶Ⅱ、Cyclin和 G蛋白表达的调控
为探讨NADH对PC12细胞化学药物损伤后的修复作用,采用细胞实验检测NADH对顺铂、阿霉素、鱼藤酮对肾上腺髓质嗜铬细胞瘤PC12细胞系细胞毒性作用的影响,并运用流式细胞仪对细胞周期蛋白、G蛋白和转谷酰胺酶Ⅱ含量进行分析.结果发现,NADH能够明显抑制化学药物顺铂、阿霉素、鱼藤酮对PC12细胞的毒性作用,上调细胞损伤后周期蛋白A和B1表达及下调周期蛋白D1表达;上调G蛋白和转谷酰胺酶Ⅱ表达.提示NADH 抑制和修复化学药物对PC12细胞的损伤与细胞周期蛋白、G蛋白和转谷酰胺酶Ⅱ调节有关.
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PKA磷酸化p21WAF后对其泛素化修饰和稳定性的影响
目的:探索p21被蛋白激酶A(PKA)磷酸化修饰后对其泛素化修饰和稳定性的影响.方法:构建p21可能磷酸化位点的突变体p21 T145A,观察PKA体外磷酸化修饰p21;Western印迹分析PKA特异性抑制剂H89对p21稳定性的影响;通过免疫沉淀分析H89对p21泛素化修饰的影响以及p21 Thr 145突变前后和Skp2结合能力的变化.结果:PKA体外磷酸化修饰p21的Thr 145;PKA特异性抑制剂H89能够提高p21的稳定性并抑制p21的泛素化修饰;野生型(wild) p21比p21 T145A结合Skp2的能力强.结论:PKA磷酸化修饰p21的Thr145后导致其结合E3连接酶结合亚基Skp2的能力增强,从而促进p21的泛素化修饰,导致p21稳定性的降低.
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细胞型局灶节段性肾小球硬化症的病理变化及其细胞周期调控蛋白的表达
目的:探讨细胞型局灶节段性肾小球硬化症(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)的病理学特征及其细胞周期调控蛋白的表达.方法:收集细胞型FSGS病例17例,肾活检标本进行系统的光镜、免疫荧光及电镜观察,通过免疫组化及免疫电镜方法,检测细胞周期蛋白(cyclin D1,cyclin E,cyclin A及cyclin B1),细胞周期蛋白依赖激酶抑制剂(cyclin dependent kinase inhibitor-CKI,包括p2l,p27及p57)的表达.结果:细胞型FSGS以上皮细胞增生肥大伴有毛细血管襻的节段硬化或塌陷为突出特征;免疫荧光可见部分病例节段性IgM阳性或阴性;超微结构观察显示增生的细胞兼具足细胞及壁层上皮细胞的特征.细胞型FSGS的增生细胞,cyclin E、cyclin A、cyclin B1及p21表达阳性,而cyclin D1、p27及p57转为阴性.结论:细胞型FSGS的增生细胞可能为损伤的足细胞重现幼稚足细胞的表型特征,重新进入细胞周期进行增殖而形成细胞增生病变;细胞周期蛋白(cyclin E,cyclin A,cyclinB1)表达增加及CKI(p27,p57)表达降低与细胞增生病变的细胞周期调控有关.
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细胞周期调控因子在胃黏膜上皮癌变过程中的表达及意义
1 材料和方法1.1 材料从保定市中心医院、二院和三院收集近二年各级分化胃腺癌、慢性胃炎和不典型增生存档蜡块共 66 例.这些蜡块的病理诊断标准统一且正确.
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六亚甲基二乙酰胺体外对白血病细胞株的抗增殖作用及其机理研究
目的研究抗肿瘤药物六亚甲基二乙酰胺(HMBA)在体外对人白血病细胞株U937,K562增殖和凋亡的作用,初步从细胞周期调控的角度探讨其作用机理.方法应用MTT比色法和锥虫蓝拒染法观察HMBA对细胞增殖的抑制作用.用细胞周期素A/DNA双染色法检测不同浓度HMBA(1、2、4 mmol/L)实验组细胞胞浆内细胞周期素A蛋白表达水平,并进行DNA含量分析.用异硫酸盐荧光素标记的膜联蛋白V/碘化丙啶双染色法,DNA片段变化和亚G1峰检测细胞凋亡.结果 (1)HMBA能明显地抑制K562,U937细胞增殖,呈剂量依赖性(K562细胞经HMBA干预后第六天,对照组、1、2、4 mmol/L组MTT法的595 nm吸光度值分别为1.03、0.81、0.58、0.36).(2)HMBA能剂量依赖性地下调胞浆内细胞周期素A表达水平,(K562细胞经HMBA干预后,对照组,1、2、4 mmol/L组细胞周期素A阳性率分别为34.4%±5.2%,16.1%±2.5%,9.9%±1.7%,7.6%±2.0%),S期细胞比例与细胞周期素A的改变趋势是一致的.(3)各实验组均未检测到有凋亡发生.结论 HMBA通过下调S-G2期周期素A表达而打破了K562,U937细胞增殖的环节,是其发挥抑制白血病细胞增殖的机理之一.
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mTOR-Cdc42信号通路对慢性阻塞性肺疾病小鼠肺泡巨噬细胞吞噬功能的影响
目的 探讨雷帕霉素靶蛋白(mTOR)-细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)信号通路对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)小鼠肺泡巨噬细胞(AM)吞噬功能的影响.方法 40只小鼠按随机数字表法随机分为对照组、模型组各20只.模型组采用烟草烟雾暴露法建立慢阻肺模型;不连续密度梯度离心法分离AM.对照组AM分为健康对照组、雷帕霉素对照组、模型组AM分为慢阻肺组、雷帕霉素慢阻肺组,其中雷帕霉素对照组和雷帕霉素慢阻肺组AM培养基中加入终浓度10 nmol/L雷帕霉素干预24h;流式细胞术测AM吞噬荧光素标记大肠杆菌的能力;实时荧光定量PCR及Western印迹法测mRNA和蛋白;小G蛋白活性试剂盒测Cdc42活性;激光共聚焦显微镜观察细胞骨架.结果 慢阻肺组平均荧光强度(MFI)和吞噬荧光素标记大肠杆菌阳性细胞百分比(吞噬％)均显著低于健康对照组[4 060±590比9 190±988和(28.65±1.26)％比(67.50±4.56)％];雷帕霉素慢阻肺组[4 856±762、(38.31±1.71)％]均显著高于慢阻肺组(均P＜0.05).慢阻肺组mTOR mRNA、蛋白及活性(p-mTOR)均显著高于健康对照组(2.62±0.46、1.30±0.52、1.46±0.43比1.00±0.00、0.48±0.27、0.58±0.26);雷帕霉素慢阻肺组(1.40±0.36、0.90±0.66、0.92±0.28)均显著低于慢阻肺组(均P ＜0.05).慢阻肺组Cdc42 mRNA、蛋白及活性均显著高于健康对照组(2.56±0.50、1.61±0.37、0.46±0.09比1.00±0.00、0.67±0.22、0.30±0.07);雷帕霉素慢阻肺组(1.38±0.34、0.91±0.48、0.36±0.06)均显著低于慢阻肺组(均P＜0.01).健康对照组及雷帕霉素对照组AM细胞骨架未见丝状伪足;慢阻肺组可见丝状伪足伸出杂乱;雷帕霉素慢阻肺组可见长伪足.基础状态、雷帕霉素干预后,mTOR和Cdc42 mRNA、蛋白及活性均与MFI呈负相关.结论 mTOR-Cdc42信号通路活化与慢阻肺小鼠AM细胞吞噬功能低下有关,其可能参与慢阻肺的发病.
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煤焦沥青烟提取物致BEAS-2B恶性转化细胞中心体及其调控蛋白的变化
目的 分析煤焦沥青烟提取物诱导人支气管上皮细胞BEAS-2B恶变过程中细胞内中心体及其调控蛋白的变化,探讨中心体在煤焦沥青烟提取物致肺癌中的作用及机制.方法 用中温煤焦沥青烟提取物作为诱导剂,建立永生化人支气管上皮细胞BEAS-2B的恶性转化模型,作为煤焦沥青烟提取物染毒组(煤焦沥青组),设溶剂对照组和正常对照组平行传代培养,用细胞爬片间接免疫荧光法检测中心体改变,用实时定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测相关基因的mRNA表达;细胞爬片免疫组化半定量法检测相关蛋白表达.结果 煤焦沥青组第20代细胞中心体总异常率为6.56％±1.01％,明显高于正常对照组(3.40％±0.86％)和溶剂对照组(3.14％±0.59％),差异有统计学意义(P＜0.05).与正常对照组(4.34％±1.04％)和溶剂对照组(4.33％±1.20％)比较,煤焦沥青组第30代细胞中心体总异常比例(22.39％±9.5％)明显增大,差异有统计学意义(P＜0.05).煤焦沥青组第20、30代细胞的P53、P21基因和蛋白表达明显降低,Cyclin E基因和蛋白表达明显升高,与正常对照组相和溶剂对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在煤焦沥青烟提取物诱导BEAS-2B细胞恶性转化过程中,中心体异常出现在细胞恶性改变前.中心体异常可能是通过P53/P2 1/CyclinE通路异常而引起.
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P27kip1与细胞周期素D3在非霍奇金淋巴瘤中的表达、定位及相互关系
目的探讨P27kip1和细胞周期素(cyclin)D3在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的表达、定位、相互关系及意义.方法采用免疫组织化学方法检测100例NHL患者病理标本及20例反应性增生淋巴结标本中P27kip1、cyclin D3及细胞增殖指标Ki-67的表达.采用Western blot、免疫荧光双标法和激光共聚焦技术检测3种淋巴瘤细胞系细胞内P27kip1和cyclin D3的表达、定位.结果 P27kip1在NHL组织中的阳性率低于反应性增生淋巴结,且与肿瘤侵袭性以及增殖活性(Ki-67指数,Ki-67 LI)呈负相关;cyclin D3在NHL组织中的阳性率高于反应性增生淋巴结,且与肿瘤侵袭性以及增殖活性呈正相关;P27kip1与cyclin D3呈负相关.但在少数病例出现P27kip1的异常高表达并伴有cyclin D3和Ki-67的高表达.P27kip1与cyclin D3在3种淋巴瘤细胞系的表达水平不一,在Raji细胞中P27kip1与cyclin D3共同高表达并且共定位.结论 P27kip1的低表达,cyclin D3的高表达与多数NHL的发生发展有关;部分病例或细胞系中P27kip1的异常高表达及其与cyclin D3相互作用可能是NHL发生的另一机制.
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人子宫内膜上皮视网膜母细胞瘤抑癌蛋白磷酸化状态及其与细胞周期蛋白G1的相关性
目的 探讨非磷酸化视网膜母细胞瘤抑癌蛋白(RB)和磷酸化RB(p-RB)在正常人子宫内膜上皮的周期性表达及其与细胞周期蛋白G1(CyclinG1)的相关性.方法 采用免疫组织化学技术分别检测正常子宫内膜增殖期(9例)和分泌期(9例)组织切片RB和p-RB(ser-795)及CyclinG1的表达,并分析RB的磷酸化状态及其与CyclinG1的相关性.结果 免疫组化结果 显示,在9例增殖期子宫内膜上皮,仅2例非磷酸化RB呈弱阳性表达,其余7例为阴性表达,在9例分泌期子宫内膜上皮非磷酸化RB均为阳性表达.在9例增殖期子宫内膜上皮P-RB均呈阳性表达,在9例分泌期子宫内膜上皮仅3例P-RB呈弱阳性表达,其余6例为阴性表达;CyclinG1表达的时空特点与非磷酸化RB表达相似,在9例增殖期子宫内膜上皮仅2例呈弱阳性表达,其余7例为阴性表达,在9例分泌期子宫内膜上皮均呈阳性表达.正常子宫内膜上皮细胞增殖期、分泌期非磷酸化RB、p-RB与CyclinG1的表达间差异均有统计学意义(P＜0.01).Spearman相关性分析结果 表明非磷酸化RB与CyclinG1的表达正相关(rs=0.945,P＜0.05),磷酸化p-RB(ser-795)的表达与CyclinG1负相关(rs=-0.791,P＜0.05).结论 RB的磷酸化状态可能参与cyclinG1介导的孕激素对子宫内膜上皮的负调控作用.
关键词： 细胞周期蛋白质类 视网膜母细胞瘤抑癌蛋白 磷酸化 子宫内膜 -
NADH对Aβ蛋白损伤PC12细胞转谷酰胺酶Ⅱ、Cyclin和G蛋白表达的调控
目的探讨NADH对PC12细胞Aβ25-35损伤后的修复作用.方法采用细胞实验检测NADH对Aβ25-35对鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤PC12细胞系细胞毒性作用的影响,并运用流式细胞仪对细胞周期蛋白、G蛋白和转谷酰胺酶Ⅱ含量进行分析.结果NADH能够明显抑制Aβ25-35对PC12细胞的毒性作用,上调细胞损伤后周期蛋白A和B1的表达及下调周期蛋白D1表达;上调G蛋白和转谷酰胺酶Ⅱ表达.结论NADH抑制和修复Aβ25-35对PC12的损伤与细胞周期蛋白、G蛋白和转谷酰胺酶Ⅱ调节有关.
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腮腺癌中Hsp70、p27的表达及意义
目的研究热休克蛋白70(Hsp70)、细胞周期调节蛋白p27在腮腺癌中的表达,并探讨与腮腺癌发生、发展之间的关系及临床意义.方法采用免疫组化通用型二步法检测45例腮腺癌(24例腺样囊性癌及21例粘液表皮样癌)中Hsp70、p27的表达,并选用10例多形性腺瘤作对照.结果Hsp70及p27的表达均为细胞核及胞浆中棕黄色染色,在腮腺癌中的阳性表达分别为77.8%及28.9%,与对照组多形性腺瘤比较差异显著(P＜0.01).Hsp70在腮腺癌中的表达与临床分期、组织学分级呈正相关(P＜0.05);p27在腮腺癌中的表达与临床分期、组织学分级呈负相关(P＜0.05).结论Hsp70与p27在腮腺癌中的表达呈负相关(P＜0.05),Hsp70与p27可作为判断患者预后的指标.
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青蒿琥酯抗人食管癌作用与调控CDC25A、TGFβ有关
目的:观察青蒿琥酯(Art)对人食管癌Eca109细胞株及裸鼠移植瘤的抑瘤作用,探讨Art诱导肿瘤细胞周期阻滞与CDC25A、TGFβ表达的关系.方法:利用MTT法测定不同浓度Art对Eca109细胞及正常人外周血单个核细胞(hPBMC)增殖的影响;流式细胞术(FCM)测定肿瘤细胞的细胞周期变化;观察Art对裸鼠人食管癌移植瘤的抑制情况;RT-PCR方法检测CDC25A mRNA表达情况,Western blot方法检测CDC25A和TGFβ蛋白表达情况.结果:Art能显著抑制Eca109细胞的增殖,IC50为(68.80±0.76)μmol/L,而对hPBMC的增殖则没有明显抑制作用.低浓度Art可将细胞阻滞于G0/G1期,S期细胞显著减少,当浓度达到100 μmol/L时,Art可将细胞阻滞于G2/M期.Art各用药组肿瘤的体积及质量均明显小于模型组,体积抑瘤率高可达76.4%,质量抑瘤率可达63.2%.Art可显著抑制Eca109细胞CDC25A mRNA及蛋白表达,同时显著上调TGFβ的蛋白表达水平.结论:Art可抑制肿瘤细胞生长,其机制可能为通过上调TGFβ的表达来抑制CDC25A的表达,进而调控细胞周期.
关键词： 食管肿瘤 异种移植模型抗肿瘤试验 细胞周期蛋白质类 青蒿琥酯 -
外源性IL-18基因对C6胶质瘤细胞周期及相关基因表达的影响
目的:本研究拟从分子水平探讨IL-18基因转染对C6胶质瘤细胞周期及其相关基因表达的影响.方法:用流式细胞仪检测C6/IL-18细胞周期、细胞增殖指数的变化;以MTT法检测细胞的增殖活性及细胞抑制率,用RT-PCR、Western blot分析C6/IL-18细胞PCNA、cyclin D1、cyclin B1、p21 mRNA及蛋白的表达.结果:与C6/LXSN细胞及亲代C6细胞相比,C6/IL-18细胞周期有所改变,表现为G0/G1期细胞增多、G2/M期细胞减少,细胞增殖指数(PI)与细胞增殖活性降低.C6/IL-18细胞的PCNA、cyclin D1、cyclin B1 mRNA及蛋白表达降低,p21 mRNA及蛋白表达增高.结论:外源性IL-18基因表达可降低C6细胞的增殖活性,下调PCNA,cyclin D1,cyclin B1表达,上调p21基因表达,其作用机制有待进一步研究.
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鲍恩样丘疹病皮损中细胞周期调控蛋白表达与人乳头瘤病毒感染的研究
目的 探讨鲍恩样丘疹病(BP)皮损中人乳头瘤病毒( HPV)感染与细胞周期相关因子细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1)、细胞周期蛋白E(Cyclin E)及其依赖性蛋白激酶抑制蛋白p27表达的相关性.方法 基因芯片法检测BP皮损组织中人乳头瘤病毒感染(HPV)类型,免疫组化方法检测44例BP皮损组织及10例正常包皮环切组织中细胞周期调控蛋白Cyclin D1、Cyclin E及p27的表达水平.结果 44例BP中HPV感染率为100％,高危型感染38例,占86.36％,其中含HPV16感染者30例,占68.18％,单一HPV16感染者16例,合并其他高低危混合感染者14例,其他高危型感染为8例,低危感染6例,主要为HPV6型感染.在BP组织中,HPV高危组(u=53.00,P＜0.05)、高低危混合组(u=12.00,P＜ 0.01),低危组(u=5.00,P＜0.01)中Cyclin D1表达较正常组显著增高,高低危混合组(u=44.00,P＜ 0.01)、低危组(u=22.50,P＜0.05 )Cyclin D1表达较高危组显著增高；Cyclin E在HPV高危组(u=0.00,P＜ 0.01),高低危混合组(u=4.00,P＜ 0.01),低危组(u=1.50,P＜0.01)的表达显著高于正常组织,高危组显著高于低危组(u=11.00,P＜0.01 );p27的表达在HPV高低危感染中差异无统计学意义.p27在年龄＞50岁组较20 - 30岁组(u=47.00,P＜ 0.05)、31-50岁组(u=55.50,P＜ 0.05)显著增高.Cyclin E的表达在年龄＞ 50岁组较20～30岁组(u=45.50,P＜0.05)显著增高.还发现,女性患者Cyclin E的表达明显高于男性患者(u=137.50,P＜ 0.05).结论 不同HPV感染类型中,细胞周期调控蛋白Cyclin D1、Cyclin E及p27的表达存在差异.
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p21与周期蛋白依赖性激酶2在Bowen病皮损中的表达
目的探讨细胞周期调节蛋白p21及周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)在Bowen病中的表达和意义.方法采用链霉亲和素-过氧化物酶法检测28例Bowen病和10例正常人皮肤中p21、CDK2的表达和分布.结果p21与CDK2在Bowen病中均为高表达,而10例正常人皮肤标本中表皮均未见表达.28例Bowen病标本,其中22例(78.6%)呈p21阳性染色,26例(92.9%)呈CDK2阳性染色,两者表达水平呈正相关(r=0.84,P＜0.001).结论Bowen病中肿瘤细胞的增殖能力高于正常细胞,可表达高水平促增殖因子CDK2.p21在Bowen病中的高表达可能与肿瘤细胞的分化有关.
关键词： Bowen病 细胞周期蛋白质类 细胞周期蛋白质依赖激酶类
