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精神分裂症感觉门控电位P50和惊跳反射弱刺激抑制的相关性
目的:探讨精神分裂症患者感觉门控电位P50和惊跳反射弱刺激抑制(PPI)的特征以及两者的相关性.方法:选取符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(DSM-Ⅳ)的精神分裂症患者78例,正常对照90例,使用阳性和阴性症状量表(PANSS)评定精神分裂症患者的临床精神病理症状;使用脑电生理记录仪,采用听觉条件(S1)-测试(S2)刺激范式进行P50检测;使用SR-HLAB惊跳反射监控系统测查听觉惊跳反射.结果:精神分裂症组的S1波幅低于对照组[(2.9±1.7)μVvs.(3.7±2.0)μV,P ＜0.05];S2波幅高于对照组[(2.0±1.2)μVvs.(1.4±1.5) μV,P＜0.001];P50抑制率比值(S2/S1)精神分裂症组高于对照组[(0.8±0.5)vs.(0.4±0.4),P＜0.001],P50抑制率差值(S1-S2)低于对照组[(0.9±1.7)vs.(2.3±1.8),P ＜0.001].精神分裂症组的惊跳反射的波幅低于对照组[(1037.5±1048.6) ms vs.(1367.7±952.3)ms,P＜0.001],习惯化百分比亦低于对照组[(33.9±20.8)％ vs.(48.8±34.7)％,P=0.002];精神分裂症组的PPI60和PPI120均低于对照组[(24.1±9.1)％vs.(29.8±11.5)％,P =0.020;(31.2±10.1)％ vs.(42.6±15.4)％,P＜0.001].在精神分裂症组中,P50各项分析指标与PPI各项分析指标间的相关性无统计学意义(P＞0.05),P50与PPI各项分析指标与PANSS总分、PANSS阳性症状总分、PANSS阴性症状总分间的相关性无统计学意义(P＞0.05);在对照组中,惊跳反射的波幅与s1波幅与s2波幅呈正相关(r=0.28、0.27,均P＜0.05).结论:精神分裂症患者可能存在感觉门控的缺陷,P50和PPI缺陷与临床精神病理症状的严重程度可能无关,反映感觉门控的两种测量模式P50和PPI间可能无相关性,二者可能相互独立.
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帕罗西汀对慢性不可预见应激大鼠惊跳反射和弱刺激抑制影响的初步研究
目的 探讨慢性不可预见应激大鼠的听觉惊跳反射和弱刺激抑制变化情况以及帕罗西汀对其的影响.方法 将24只大鼠按随机数字表法分为阴性对照组(8只)、慢性不可预见应激组(8只)和帕罗西汀组(8只).阴性对照组:静养21 d后给予蒸馏水灌胃；慢性不可预见应激组:先给予慢性不可预见应激21d后再给予蒸馏水灌胃21 d；帕罗西汀组:先给予慢性不可预见应激21 d后再给予帕罗西汀灌胃21 d.3组大鼠均接受体质量测量、自发活动、糖水偏好、惊跳反射和弱刺激抑制测试.结果 (1)慢性不可预见应激组大鼠体质量[(380.50±22.23)g]、10 min旷场自发活动[ (5765.57 ±2942.28) mm]、糖水摄入量[(19.09 ±7.16) ml/kg]均低于阴性对照组[(426.38±33.73)g、(12 272.15±2343.02) mm(42.58±11.68) ml/kg,P＜0.01];帕罗西汀组体质量[ (353.62 ±29.37)g]低于阴性对照组(P＜0.01).(2)惊跳反射实验结果3组大鼠之间差异无统计学意义(P＞0.05).(3)慢性不可预见应激组大鼠弱刺激抑制[( 30.50±14.84)％]小于阴性对照组和帕罗西汀组[ (57.80±13.32)％、(42.32±15.82)％],帕罗西汀组弱刺激抑制小于阴性对照组,差异均有统计学意义(P ＜0.01)；82 dB时的弱刺激抑制高于70、64、58 dB时的弱刺激抑制(P＜0.01)；76 dB时的弱刺激抑制高于64、58 dB时的弱刺激抑制(P ＜0.01)；70 dB时的弱刺激抑制高于58 dB时的弱刺激抑制(P＜0.05).结论 随着弱刺激强度增加,弱刺激抑制逐渐增加；慢性不可预见应激大鼠存在弱刺激抑制的缺失,帕罗西汀能够缓解这一状况.
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单次延长应激对大鼠惊跳反射和弱刺激抑制的影响
目的 初步探讨单次延长应激后大鼠惊跳反射和弱刺激抑制变化情况.方法 60只SD大鼠按随机数字表法分为6组,阴性对照1,7,14d组,应激1,7,14d组,每组10只大鼠.阴性对照组不接受任何处理,应激组接受单次延长应激.阴性对照1d组和应激1d组、阴性对照7d组和应激7d组、阴性对照14d组和应激14d组分别在在应激后第2,8,15天接受惊跳反射和弱刺激抑制测试.结果 阴性对照1,7,14d组惊跳反射和弱刺激抑制实验结果之间差异无统计学意义(P＞0.05).应激1d组惊跳反射[ (92.49±31.54)g,P＜0.05]高于阴性对照1d组[(64.48 ±17.95)g],但其弱刺激抑制[(28.60±29.02)％,P＜0.05]低于阴性对照1d组[(41.60±15.10)％]；应激7d组和阴性对照7d组惊跳反射结果差异无统计学意义(P＞0.05),应激7d组弱刺激抑制[(17.95 ±31.79)％,P＜0.05]低于阴性对照7d组[(41.30±12.79)％]；应激14d组和阴性对照14d组惊跳反射结果差异没有统计学意义(P＞0.05),应激14d组弱刺激抑制[(13.71±32.48)％,P＜0.05]低于阴性对照14d组[(41.16±12.25)％].结论 大鼠惊跳反射的增加存在于应激后早期,而弱刺激抑制的损害在应激后早期出现,并在应激后持续较长时间.
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急性给予喹吡罗抑制C57BL/6J小鼠的感觉运动门控功能
目的:探讨急性给予喹吡罗对C57BL/6J小鼠的听觉惊跳反射(Acoustic Startle Reflex,ASR)和感觉运动门控功能的影响.方法:24只C57BL/6J小鼠,随机分为对照组(n=8)、低剂量实验组(n=8)和高剂量实验组(n=8).低剂量、高剂量实验组分别给予盐酸喹吡罗1 mg/kg和3 mg/kg注射,对照组给予等体积0.9％氯化钠溶液处理.各组实验对象在给药前均接受惊跳反射和弱刺激抑制测试,并记录结果为基础值;给药后进行相同的惊跳反射测试.比较惊跳反射强度、预先弱刺激抑制率(％PPI).结果:应用惊跳反射系统测定小鼠惊跳反射和PPI后,％PPI测定为50％左右.对照组小鼠注射0.9％氯化钠溶液后的惊跳反射强度[(0.0707±0.0013)N]和弱刺激抑制率[(42.73±7.13)％]与注射前[(0.0813±0.0047)N,(39.53±4.02)％]相比减小(P＞0.05);低剂量实验组小鼠惊跳反射强度[(0.0654±0.0093)N]与其基础值[(0.0813±0.0047) N]、对照组[(0.0823±0.0074)N]相比均降低(P＜0.05),其％PPI[(32.66±6.24)％]和其基础值[(41.49.66±4.33)％]、对照组[(49.58±5.03)％]比较均减少,但无统计学意义(P＞0.05);高剂量实验组惊跳反射强度[(0.0307±0.0026) N]和％PPI[(14.48±6.14)％]较其基础值[(0.0864±0.0143)N,(45.24±10.11)％]和对照组相比均减少(P＜0.05).结论:急性注射较高剂量的喹吡罗降低了C57BL/6J小鼠听觉惊跳反射的预先弱刺激抑制,损伤小鼠的感觉运动门控功能,其机制可能是抑制了边缘系统对PPI的调节.
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首发精神分裂症患者惊跳反射弱刺激抑制的临床研究
目的:探讨首发精神分裂症患者及健康正常人感觉运动门控(SG)-惊跳反射弱刺激抑制(PPI)的特点.方法:采用听感觉刺激模式对首发精神分裂症患者(患者组,36例)和健康正常人(对照组,36例)进行PPI检测,分别对两组惊跳反射的各项指标进行比较分析.结果:①两组间弱 + 强刺激惊跳反射波的峰潜伏期(PPL)、单独强刺激惊跳反射波的峰潜伏期(PL)和波幅(PA)比差异均无统计学意义;患者组弱 + 强刺激惊跳反射波幅(PPA)高于对照组(P<0.05);患者组惊跳反射弱刺激抑制率(PPI%)低于对照组(P<0.01);②对照组中PPA低于PA(P<0.01);③两组内男女性别间PPI各项指标比均无统计学意义.结论:首发精神分裂症患者存在SG功能缺陷,PPI可作为一项评价机体SG和信息处理功能内表型特征的指标.
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喹吡罗降低C57BL/6J小鼠的预先弱刺激抑制和间隙预刺激抑制
目的 探讨C57BL/6J小鼠在急性给予喹吡罗(quinpirole,QNP)前后听觉惊跳反射(acoustic startle reflex,ASR)、预先弱刺激抑制(prepulse inhibition,PPI)和空白预先刺激抑制(gap prepulse inhibition,Gap-PPI)的变化情况.方法 20只C57BL小鼠,随机分为实验组(n=10)和阴性对照组(n=10).实验组给予盐酸QNP腹腔注射,阴性对照组给予等体积生理盐水处理.实验对象均完成惊跳反射的测试.记录注射前的数据为基础值,注射后10 m in、24 h进行相同测试.比较各组惊跳反射强度、预先弱刺激抑制率(%PPI)和空白预先刺激的抑制率(%Gap-PPI).结果 对照组小鼠注射生理盐水前后的惊跳反射强度、%PPI和%Gap-PPI未见明显改变(P>0.05).实验组小鼠注射盐酸QNP 10 min后的惊跳反射强度[(0.0307±0.0026)N、%PPI(14.78±6.14)%、%Gap-PPI(17.78±9.74)%]较基础值[(0.0971±0.0043)N、(45.24±10.11)%、(41.49±4.33)%]降低(P<0.05);实验组小鼠在注射Q N P 24 h后的惊跳反射强度、%PPI和%Gap-PPI与基础值相比无明显变化(P>0.05).实验组注射QNP 10 min后大惊跳反射强度、%PPI和%Gap-PPI均较对照组明显降低(P<0.05).结论 C57BL/6J小鼠急性注射QNP,抑制了预先弱刺激抑制及空白弱刺激抑制,可造成感觉运动门控功能的短期受损并导致小鼠产生耳鸣,可能机制是急性损伤了C57BL/6J小鼠的边缘系统.
