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抗CD44单克隆抗体IM7在体外诱导慢性髓系白血病干/祖细胞的凋亡
本研究探讨抗CD44单克隆抗体IM7在体外诱导慢性髓系白血病干/祖细胞(1eukemic stem/progenitor cells,LSPC)凋亡情况及其可能的作用机制.取20例初诊的慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)病人骨髓液5-10 ml,用免疫磁株分离法分离出CD34+、CD38-、CD123+LSPC.利用Annexin-V试剂盒检测IM7诱导CML-LSPC凋亡情况;荧光实时定量PCR及RT-PCR检测CML-LSPC中原癌基因c-myc、NF-κB表达水平;Western-blot检测IM7孵育后CML-LSPC中BCL-2蛋白表达变化.结果表明:经IM7孵育后CML-LSPC的早期凋亡率由对照组(5.42±1.84)%升高至(12.58±2.84)%(p＜0.05).IM7孵育后CML-LSPC中原癌基因c-myc、NF-κB mRNA表达水平明显降低,IM7能有效抑制CML-LSPC中BCL-2蛋白表达下调,CML-LSPC中NF-κB的活性受到抑制.结论:抗CD44单克隆抗体IM7能有效诱导CML-LSPC凋亡,其可能机制为NF-κB的活性降低,作为下游靶基因c-myc及bcl-2表达下调,从而诱导LSPC凋亡.
关键词： 抗CD44单克隆抗体 IM7 慢性髓系白血病 白血病干/祖细胞 -
抗CD44抗体治疗急性髓系白血病的研究进展
CD44分子是一种广泛分布的细胞表面跨膜糖蛋白,在许多方面发挥着重要的生理和病理作用,其中之一就是CD44分子参与血细胞的生成,在血细胞分化成熟的过程中发挥着关键性作用.CD44与一些特异的抗体结合后能够逆转急性髓系白血病幼稚细胞的分化阻滞,从而逆转其恶性细胞的表型,终使肿瘤细胞的抗原性、功能和细胞生物学特征与正常分化的骨髓系细胞相一致.
关键词： 跨膜糖蛋白 抗CD44单克隆抗体 急性髓系白血病 分化 凋亡
